关键词：2008WCHD 14届世界心脏病大会 心肌缺血

      心肌缺血之间或之后，高频率的心脏脂肪酸氧化不但会降低心脏的效率，而且还会导致严重的缺血性损伤。因此，一种新型疗法通过抑制脂肪酸氧化治疗缺血性心脏病，使心脏产生能量更有效。最近，丙二酸辅酶A脱羧酶（MCD ）已被确定为一个关键酶参与了心脏日常的脂肪酸氧化。丙二酸辅酶A脱羧酶（MCD ）能够降解丙二酸辅酶A ，这是一个强有力的心脏脂肪酸氧化内源性抑制剂，同时，它还可以抑制线粒体摄取不饱和脂肪酸。如果丙二酸辅酶A脱羧酶（MCD ）的活动性受到抑制，那么丙二酸辅酶A就会增加，从而导致了脂肪酸氧化的降低。离体大鼠的心脏实验表明，丙二酸辅酶A脱羧酶（MCD ）的药理抑制剂能够提高心肌缺血后心脏的效率和功能，还可以使心脏的能量代谢由脂肪酸氧化到葡萄糖氧化。丙二酸辅酶A脱羧酶（MCD ）抑制剂类似的有益效果还体现在受需求诱导的猪在体心脏方面。在大鼠心脏进行丙二酸辅酶A脱羧酶（MCD ）基因筛除，同样可以使心肌缺血患者的心脏功能得到改进和恢复。如果来自大鼠的心脏缺乏MCD，将会使体内左前降支动脉闭塞和再灌注，心肌梗死面积的显著减小的指标同样用来与原有心脏进行比较。此外，缺乏MCD的大鼠，在其慢性心肌梗死的心衰进展过程中，功能显著降低。因此，丙二酸辅酶A脱羧酶（MCD ）抑制剂代表着一个令人振奋的治疗缺血性心脏病的新靶点。

High rates of cardiac fatty acid oxidation during and following cardiac ischemia can decrease cardiac efficiency,