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邹大进教授谈:2型糖尿病治疗的新动向——及早启动保护β细胞功能的联合治疗
上海第二军医大学长海医院 作者:邹大进  2008-8-12 18:32:57 发表评论

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文章号:23473

关键词:2型糖尿病 胰岛素 β细胞功能编者按:2型糖尿病患者胰岛β细胞的凋亡和增生、复制都比正常人更加显著,也就是说,如果我们能抑制β细胞凋亡,就有希望利用其增生、复制活跃的特点,实现2型糖尿病的逆转。

一、2型糖尿病的胰岛功能受损,是可以被逆转的。      有一个一直存在争议的问题:中国人胰岛功能似乎更差一些。欧美人胰岛素抵抗更加明显,那么欧美人的胰岛功能受损是不是就更轻呢?来自2006年ADA的报告表明,事实并非如此。肥胖者存在10~20年的代偿阶段(胰岛β细胞数量不断增加),在此阶段如果代偿成功,就不会发生2型糖尿病。2005年science上文章指出,2型糖尿病患者胰岛β细胞的凋亡和增生、复制都比正常人更加显著,也就是说,如果我们能抑制β细胞凋亡,就有希望利用其增生、复制活跃的特点,实现2型糖尿病的逆转。      所以,主要矛盾并非β细胞难以增生、复制,而在于β细胞凋亡显著增加(20~30岁阶段凋亡增加,50岁左右达到高峰),从而发生2型糖尿病。      β细胞发生凋亡的原因很多,目前没有实现其功能逆转的原因,是存在四大难题:(1)空腹血糖和餐后血糖进行性恶化,导致HbA1c进行性恶化;(2)β细胞凋亡增加,导致β细胞功能进行性恶化;(3)目前的治疗以低血糖为代价,如果能避免低血糖,也是对β细胞功能的保护;(4)一些药物导致患者体重增加。      今年ADA年会Banting奖获得者DeFranzo长期致力于胰岛素抵抗(IR)研究。他认为β细胞功

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第一作者简介
邹大进
单位:上海第二军医大学长海医院
简介:邹大进,1983年毕业于第二军医大学军医系。教授,主任医师,博士生导师,长海医院内分泌科主任。主要从
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