关键字：2008HRS

    引言：近30%的充血性心力衰竭(CHF)存在传导异常，常常需要植入起搏器（PM）。缝隙连接亚单位缝隙连接蛋白40（CX40）和43（CX43）可能与传导异常有关。本研究证实，导入CX40及CX43基因可以防止充血性心力衰竭患者出现房室结（AVN）传导延迟。    方法：起搏器以42赫兹起搏左房，诱发快速房颤，从而建立猪CHF模型。快速心室率起搏后20天诱发出严重心力衰竭（射血分数66±11%vs33±4%，p<0.05）。植入起搏器当日，15只猪随机分为腺病毒（Ad）编码Adβgal 房室结转基因组(对照组)、AdCX43或AdCx40组。    结果：对照组（Adβgal）CX40（-31±20%，p<0.05）和CX43（-46±13%，p<0.05）的下调，导致房室结传导明显延迟，心室率随之降低。相反，经过AdCX43或AdCx40预处理，AVN传导得以维持，心率没发生变化。在窦律下，分别于转基因前和转基因后20天行电生理评估（p<0.05，转基因之前vs转基因后20天；随后，转基因的第4天和第20天测定心率）。    结论：CX40和CX43下调与充血性心力衰竭房室结传导延迟明显相关。将CX40或CX43基因导入AVN区域能够抑制传导异常的发生，在CHF早期，该方法可以延缓或避免植入起搏器。