心力衰竭（heart failure)是一种复杂的临床综合征，是在各种致病因素的作用下，发生心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，从而导致组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血的表现。2008年欧洲ESC心力衰竭指南建议将心力衰竭划分为三类：1.新发心力衰竭：第一次发生的心力衰竭，起病可急可缓；2.短暂或一过性心力衰竭：呈反复或间断发作；3.慢性心力衰竭：持续存在，可以稳定、恶化或失代偿。2008年欧洲ESC指南和2009年美国ACC/AHA心力衰竭指南分别提出以射血分数保存或正常心力衰竭的概念代替舒张性心力衰竭。

　　心力衰竭是一种常见的临床疾病，据统计，人群中心衰总的发病率为 1%-2%，其发病随年龄增加而上升，在大于75岁人群中，发病率可高达10%。心衰是一种严重的疾病，死亡率高，重症患者年死亡率可达50%。舒张功能障碍约占全部心衰患者的50%左右，在老年人、女性、高血压及糖尿病患者中更为常见，其预后与收缩功能障碍性心衰相似。

　　引起心力衰竭的病因大致上可分为原发性心肌损害和心脏负荷过重。原发性心肌损害主要包括① 缺血性心肌损害 ② 心肌炎、心肌病 ③ 心肌代谢障碍性疾病，如糖尿病心肌病、维生素B1缺乏。心脏负荷过重包括压力负荷（后负荷）过重和容量负荷（前负荷）过重，容量负荷过重多由于返流或分流引起。心力衰竭的危险因素主要有年龄和冠心病，其它如高血压、糖尿病、吸烟和肥胖也增加心力衰竭的发病率。大约65%的心衰由冠状动脉疾病引起，35% 由非缺血性疾病如瓣膜疾病、心脏毒性药物、心肌炎或原发性心肌病引起。高血压使心衰危险增加3倍，75%的心衰患者曾患高血压。

　　心血管事件链指从心血管事件危险因素（高血压、高血脂、高血糖）开始，到动脉硬化、冠心病、心肌梗塞，进而发展到心力衰竭直至死亡这一连续的心血管事件过程，各种遗传和环境因素导致内皮功能障碍，引起心血管疾病，包括动脉粥样硬化、高血压、心肌病。动脉粥样硬化可以发生在脑动脉、冠状动脉、肾动脉和外周动脉，使心血管事件的发病率和死亡率增加。各种心血管疾病如冠心病、高血压、心肌病和心脏瓣膜病均可引起左室功能不全、左室重塑，加上非心脏因素进一步加重左室重塑，左室射血分数下降，引起泵衰竭、心律失常、死亡。

　　心衰时，机体启动神经体液系统代偿，包括交感神经兴奋性增强、肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAS)激活、体液因子如心钠素（ANP）、血管加压素和缓激肽增多。这些代偿反应的长期、慢性作用对心脏造成诸多不利影响，使心脏负荷增加、心肌耗氧增加，细胞因子和氧化应激反应对心肌细胞的直接损伤，水钠潴留，引起心律失常，进一步加重心室重构使心功能恶化，又进一步激化神经体液的反应，从而形成恶性循环，促使疾病进展。  

　　心脏病患者按心功能状态进行分级大体上可反映病情严重程度。目前常用的分级方案有美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的方案和美国心脏病学会（AHA）1994年的方案，NYHA分级根据患者自觉的活动能力将心功能分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级共四级，AHA分级方案是根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等客观的检查手段评估，分为A、B、C、D四级。NYHA心力衰竭分级为：Ⅰ级，日常活动无心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅱ级，一般体力活动出现心衰症状；Ⅲ级，轻微活动即出现心衰症状；Ⅳ级，休息时也出现心衰症状。AHA的心衰分期为：心力衰竭高危期，A期指有心衰的高危因素而心脏结构功能无异常，B期指已出现心脏结构异常，如左室肥厚和/或左室功能受损，从未出现心衰的症状与体征；心力衰竭期，C 期指有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状，D期指心力衰竭终末阶段。

　　左心衰竭临床上主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。由于左心衰竭时左室舒张末期压力升高，肺静脉压上升，从而导致肺淤血，表现为不同程度的呼吸困难和肺水肿。呼吸困难最先发生于体力活动时即劳力性呼吸困难，还可出现夜间阵发性呼吸困难，严重者有端坐呼吸。肺水肿是病情进一步发展的表现，发生机制与毛细血管压升高及通透性增大有关。心输出量降低引起组织器官灌注不足，表现为皮肤苍白或发绀、疲乏无力、中枢神经系统抑制、尿量减少，严重者出现心源性休克。右心衰竭以体循环淤血为主要表现，静脉淤血和静脉压升高，出现水肿，由于肝淤血引起肝功能异常、肝肿大伴有压痛。

　　实验室检查：胸部X线检查提供心影形态及大小，以及肺静脉压增高（肺门血管影增强、上肺血管影增多）、肺间质水肿（Kerley B线）、肺泡水肿（肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影）的信息。超声心动图有助于明确心腔大小，评估心脏的收缩（正常射血分数＞50%）和舒张功能（正常人E/A >1.2）。心－肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者对运动的耐受量，说明心脏的功能状态，心功能正常时最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg) >20，无氧阈值>14 ml/min.Kg。有创血流动力学检查采用漂浮导管进行心脏血管内压力和心排血量的测定，同时测定多种参数，正常时肺小动脉楔压（PCWP）<12mmHg，心脏指数CI >2.5L/(min.m2)。最近的指南强调了血浆脑钠肽（BNP）和NT-proBNP检测对心衰诊断、危险分层和预后判断的重要性，症状性和无症状心功能障碍患者血浆BNP或NT-proBNP水平均升高；对于有明显呼吸困难的患者，BNP或NT-proBNP有助于鉴别心源性或肺源性呼吸困难，如BNP或NT-proBNP水平正常则基本可排除心源性呼吸困难；血浆NT-proBNP水平与年龄、性别和体重有关，老龄和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。

　　因此，对心衰患者，通过全面的病史采集和查体，依据临床症状和体征明确心衰诊断，同时关注以下情况系统是否有足够的灌注、容量负荷状态、了解是否存在加重心衰的诱发因素或/和合并临床情况、判断心衰是新发的还是慢性心衰的急性发作、是否存在射血分数正常的情况。胸片、心电图和超声心动图是关键的检查。对于存在呼吸困难而不确定是否存在心衰的患者要尤其注意BNP 或 NT-proBNP是否升高。

　　心力衰竭的治疗是基于近年来大量循证医学（Evidence based medicine)的证据，其治疗原则是1、纠正血流动力学异常，减轻、缓解症状；2、提高运动耐量、改善生活质量；3、防止心肌进一步损害，延缓心衰进展；4、提高生存率、降低发病率、死亡率。治疗上不能仅限于缓解症状，要以改善左室重构、改善左室功能为主，延缓疾病进展，从而达到改善生活质量和降低死亡率的目的，使患者获益。

　　近年来，心力衰竭诊断和治疗的指南不断更新。目前，以往以强心、利尿、扩血管为心衰常规的传统治疗已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代，主要包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、b受体阻滞剂、利尿剂，有时加用地高辛。

　　慢性充血性心力衰竭患者不应过分依赖氧气治疗，强调氧气用于治疗急性心衰患者，对慢性心衰无应用指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化。心衰伴夜间睡眠呼吸障碍的患者，夜间给氧可减轻低氧血症。应重视调整心衰患者生活方式，如限钠限水、营养和饮食营养支持、休息和适度运动、并进行心理治疗。

　　在心衰治疗中，预防引起或加重心衰的事件仍然是基本方法。包括接种流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染，纠正肺栓塞、心律失常、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等诱因。应避免使用以下药物：非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂、糖皮质激素、Ⅰ类抗心律失常药物、包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂的钙离子拮抗剂（CCB）、罗格列酮等。

治疗心衰的药物可以分为两大类，一类以改善血液动力学为主，如洋地黄类、利尿剂、血管扩张剂、b受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂等，该类药物可改善症状，但不改善预后；另一类以拮抗神经体液活性为主，如ACEI、ARB、b受体阻滞剂等，该类药物能够改善左室重构，防止慢性心力衰竭的进展，改善预后，延长寿命，但通常要2个月以后才能改善症状。心衰的常规治疗是β受体阻滞剂、ACEI（或ARB) 和利尿剂的联合使用，为进一步改善症状、控制静息心率，在此基础上可应用地高辛，醛固酮受体拮抗剂可用于重度心衰患者。

　　b受体阻滞剂通过遏制过度激活的肾上腺素能受体通路，降低CHF时交感神经系统兴奋的程度。所有慢性收缩性心衰，心功能Ⅱ、Ⅲ级病情稳定，无禁忌证者均必须加用b受体阻滞剂，应在ACEI、利尿剂和/或洋地黄的基础上加用。b受体阻滞剂自小剂量开始应用，二周后剂量可加倍，应根据患者的个体状况缓慢增加剂量，疗效常在2-3月后出现，长期应用可逆转左室重构，减轻心肌肥厚、减少瓣膜返流、提高左室射血分数，使总死亡率下降32-34%，猝死率降低40%以上。MERIT-HF研究中应用的美托洛尔缓释片由每天12.5mg递增至200mg，CIBIS-Ⅱ研究中比索洛尔由每天1.25mg递增至10mg，U.S.卡维地洛试验中卡维地洛由3.125mg每天2次，逐渐递增至25mg每天2次。b受体阻滞剂应用的禁忌证为：（1）支气管痉挛性疾病；（2）心动过缓（心率＜50次/分）；（3）Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已安装起搏器）；（4）心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，应先利尿，达到干体重后再开始应用。

　　ACEI通过抑制RAAS和抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平而发挥有益于CHF的治疗作用。SOLVD、CONSENSUS、VAL-HeFT等39个试验证实ACEI是心衰治疗的基石和首选药物，所有心衰患者必须应用ACEI，包括心功能I级的患者，慢性、稳定的患者应终生应用。ACEI的临床疗效数周后出现，一般与利尿剂、 b受体阻滞剂、洋地黄联合应用，由小剂量开始，逐渐增加至靶剂量。ACEI的绝对禁忌证是血管神经性水肿、无尿性肾功能衰竭和妊娠。以下情况慎用ACEI：（1）双侧肾动脉狭窄；（2）血肌酐水平显著升高（＞3mg/dL）；（3）高血钾症（＞5.5mmol/L）；（4）收缩压＜90mmHg；（5）重度主动脉瓣狭窄；（6）心源性休克边缘的低血压病人需经其它处理，待血液动力学稳定后再决定是否应用。ACEI的不良反应包括（1）与AⅡ抑制有关的副作用，低血压、肾功能恶化、钾潴留；（2）激肽积聚有关的副作用，咳嗽和血管性水肿；（3）其它副作用，皮疹和味觉障碍。ACEI应用过程中应监测血压、肾功能和血钾等变化。

　　ARB主要通过阻断血管紧张素Ⅱ和其Ⅰ型受体（AT1）的结合，从而遏制AT1过度激活所致的各种不良影响；还通过加强血管紧张素Ⅱ与其Ⅱ型受体（AT2）结合产生各种有益的作用。ELITE-Ⅰ、ELITE-Ⅱ、RESOLVD、Val -HeFT等试验证实ARB治疗心衰有效，但是否优于或等于ACEI尚未定论，因此ARB可用于不能耐受ACEI的患者，不主张取代ACEI治疗心衰。ARB临床上可应用于A阶段患者预防心衰，亦可用于B、C和D阶段患者；常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在且LVEF低者，可考虑加用ARB。ARB应用过程中同样要注意监测血压、肾功能和血钾等。

　　关于ACEI加用ARB治疗心衰，现有临床试验的结论不一致。ESC心衰指南和ACC/AHA心衰指南分别将其列为Ⅱa类和Ⅱb类推荐，B级证据。根据VALIANT试验的结果，急性心肌梗死后并发心衰的患者，不宜联合使用这两类药物。当ACEI、ARB与醛固酮受体拮抗剂合用时，增加肾功能异常和高钾血症的危险，不推荐三者合用(Ⅲ类，C级)，ACEI与醛固酮拮抗剂合用，优于ACEI与ARB合用。

　　利尿剂是治疗心力衰竭的基础，目前虽然并无利尿剂降低死亡率的临床证据，但减轻液体潴留改善患者症状。襻利尿剂是多数心衰患者的首选药物，噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者。通常，心功能I级患者不用利尿剂。心衰伴有体液潴留时，均应给予利尿剂。利尿剂一般与ACEI、b受体阻滞剂联合应用，可用于稳定或不稳定的心衰患者。应用过程中评价患者尿量和充血性心衰的症状和体征，利尿剂用量应根据症状缓解情况和容量负荷情况逐渐调整至合适剂量，体重变化可反映容量负荷情况，每日体重下降0.5kg-1kg较合适，每3日体重增加2 kg以上应增加利尿剂，逐渐加量使体重控制在干体重。因过度利尿可能引起低血压、加重肾功能不全，使用ACEI前可考虑将利尿剂减量；由于β受体阻滞剂加重液体潴留，使用时可能需要增加利尿剂剂量。静脉应用、联合应用多种利尿剂，在应用多巴胺后使用利尿剂，均能增加利尿的作用。电解质失衡是利尿剂常见的不良反应，可引起低钾、低镁血症诱发心律失常，心力衰竭病人血钾最好维持在3.8-5.3 mmol/L。不稳定心衰患者应监测血肌酐、尿素氮和血钾变化，稳定期的心衰患者应每3-6个月检测血肌酐和血钾。

　　醛固酮受体拮抗剂适用于NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级的中、重度心衰患者，尤其是急性心肌梗死后并发心衰患者。应用小剂量的螺内酯，起始量10mg/d，最大剂量为20 mg/d，亦可根据病情变化隔日给予。主要不良反应是高钾血症和肾功能异常，临床试验中入选的患者血肌酐水平在176.8(女性)～221.0(男性) μmol/L(2.0 mg/dL-2.5mg/dL)以下，血钾低于5.0 mmol/L。使用醛固酮受体拮抗剂时，应加用襻利尿剂并停用钾盐。使用螺内酯出现高血钾的易患因素为血肌酐大于1.6 mg/dL、血钾>4.2 mmol/L和联合应用大剂量ACEI。约10%的男性在应用螺内酯后出现乳腺增生症，而依普利酮（eplerenone）无此副作用。

　　1997年发表的DIG试验对地高辛在心力衰竭治疗中的作用进行了再评价。DIG试验入选了6801例LVEF£45%的心衰患者，在标准治疗的基础上随机给予地高辛或安慰剂，随访3.5年，结果发现地高辛不降低总死亡率，但使心衰住院率下降34.8%、患者的生活质量改善。对心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级或CHF伴AF的患者，建议应用地高辛，可与利尿剂、ACEI、b受体阻滞剂联合应用。多数患者能耐受长期治疗。地高辛的起始和维持剂量为每日0.125mg-0.25mg， >70岁、肝肾功能受损、瘦小患者应减少剂量，如0.125mg Qd或Qod。非洋地黄类正性肌力药物在PROMISE等试验中证实长期应用增加死亡率，多用于常规治疗无效或终末期心衰（Ⅲ、Ⅳ级）、急性心衰或慢性心衰恶化，并且短期应用。

　　二氢吡啶类或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂均不宜用于治疗心衰。心衰伴有高血压或心绞痛必需用钙离子拮抗剂时，可用氨氯地平、非洛地平。过去的临床试验证明，虽然其二者治疗心衰无效，但在心衰时应用不增加死亡率。

　　舒张性心力衰竭的治疗，建议应用（1）b受体阻滞剂；（2）钙离子拮抗剂；（3）ACEI；（4）维持窦性心律；（5）肺淤血症状明显者应用静脉扩张剂、利尿剂；（6）禁用正性肌力药物。

　　心衰伴心律失常时，应同时积极治疗心衰和原发病，去除诱因、纠正电解质紊乱。尚未证实抗心律失常药物治疗可改善心衰患者的预后，对无症状、非持续性室性或室上性心律失常不主张积极抗心律失常药物治疗。

　　CRT是心衰治疗的有效方法，符合以下条件无禁忌证的CHF患者，应进行CRT治疗：（1）LVEF≤35%，左心室舒张末期内径（LVEDD ）≥ 55 mm；（2）窦性节律；（3）尽管使用了充分的优化药物治疗，NHYA心功能仍为Ⅲ级或Ⅳ级；（4）心脏不同步（目前标准为QRS波群≥ 120 ms）（Ⅰ类，A级）。

　　ICD用于预防猝死，临床应用适应证是：（1）心衰伴低LVEF（LVEF≤40%）者，曾有心脏停搏、心室颤动、或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速，推荐植入ICD作为二级预防以延长生存(Ⅰ类，A级)；（2）缺血性心脏病患者，心肌梗死后至少40天，LVEF≤35%，长期优化药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过一年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死，从而降低总死亡率（Ⅰ类，A级）；（3）非缺血性心肌病患者，LVEF≤35%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，预期生存期超过1年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死从而降低总死亡率（Ⅰ类，B级）；（4）NYHAⅢ～Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS≥120 ms的症状性心衰可植入CRT-D，以改善发病率和死亡率（Ⅱa，B级）。但是，ICD可能使心衰恶化，导致心衰住院率增高，可能与右心室起搏引起心脏收缩不同步有关。因此，对于所有使用ICD治疗的低LVEF患者，应密切关注ICD植入的细节、程序设计和起搏功能。