关键词： 大连心衰论坛   杨天伦 心衰    研究发现，充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure，ＣＨＦ）的发生发展过程，除了心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质变化导致心肌重塑外，某些相关细胞因子亦参与了心衰的进程，并起到了推波助澜的作用。随着细胞因子在心衰过程中的免疫调节作用已逐渐被发现研究，免疫调节治疗成为治疗心衰的新方法。 1 细胞因子与心衰的关系    充血性心力衰竭发病机理比较复杂。越来越多的证据表明细胞因子（主要有: 肿瘤坏死因子-2 、白介素-6）是充血性心衰的病理生理和发病机制中的重要因子, 它通过介导左室重构、使β-2肾上腺素受体失耦联、降低心肌收缩力等作用引发或加重心衰。目前研究表明在各种导致心衰的病因中都有细胞因子的参与。    细胞因子可长期影响心肌和血管组织的重塑, 参与CHF的病理生理过程。细胞因子不仅对炎性过程( 例如心肌炎、败血症和移植后排异反应) 的心肌有抑制作用，而且对没有明显炎症过程( 例如缺血性和特发性扩张性心肌病) 的心肌也有抑制作用。局部缺血、左心室负荷过重和内毒素血症等可以刺激细胞因子在心脏和外周组织产生免疫应答。它们作用于心肌细胞膜上的特殊受体, 诱导心肌细胞凋亡和促使左心室扩大、降低左心室收缩能力，导致心脏功能减退。不仅如此，细胞因子亦能通过正反馈机制增加自身合成,持续的