曹优文 个人主页
创建于2005年10月4日
姓 名：曹优文
性 别：男
职 称：主任医师
供职机构：重庆合川区人民医院
毕业院校：重庆医科大学
单位类别：临床医院
所属科室：心内科
职 务：无
研究领域：
性 别：男
职 称：主任医师
供职机构：重庆合川区人民医院
毕业院校：重庆医科大学
单位类别：临床医院
所属科室：心内科
职 务：无
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个人简介:
曹优文主任医师，合川心脑血管病临床资深学者；合川历史上西医内科界正主任医师第一人，合川医疗专家库首批专家成员，重庆市中西医结合学会内科专委会副主任，合川百名优秀科技人才，重庆市中西医结合学科学术带头人省级后选人，国家人事部“百千万”人才工程省级后选人。曾5度成渝两地的西南医院，重医附一院，重医儿童医院，重庆市一院，四川省人民医院专科进修；07年又第6次外出到全国唯一三级特等医院——北京协和医院心内科进修，有20多年二十多万人次的普通内科和心内科临床实践经验。先后发表论文25篇。熟悉与心血管专业有关的边缘学科知识，能够系统掌握冠心病和心衰的基础理论知识与技术，在开通冠心病罪犯血管和心衰治疗方面有
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- 文章标题：心力衰竭治疗研究进展
- 文章标题：郭艺芳教授谈：高血压患者降低心率可能有害
- 文章标题：心内科笔记
- 文章标题：李悦教授带来:2008ESC心力衰竭指南新内容
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- 文章标题：硝普钠、多巴胺、多巴酚丁胺、钾镁合剂联合磷酸肌酸治疗重症心衰20例
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心衰治疗的三块半山头，第一块，ACEI（ARB），第二块：BB；第三块：利尿剂。半块山头是毛地黄。(2010-3-9 16:00:34)
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让人长见识(2008-11-5 16:03:44)
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我北京协和待过(2008-11-5 15:21:29)
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很好，拜读了(2008-9-7 17:15:13)
文章地址：/show/9959.shtml
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请编辑把我修改后的文章挂出来
谢谢(2007-9-4 20:28:59)
文章地址：/show/9959.shtml
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我于07年8月做了修改如下
心力衰竭治疗研究新进展（07）
曹优文
一 流行病学情况
随着医学水平的提高和生活方式的改变，心衰的发病、治疗和预防发生了很大的变化。为了解心衰新的流行病学情况，由上海第二医科大学附属瑞金医院戚文航教授领衔的研究小组，对上海市12家三级甲等医院的2400例住院的心衰病人进行调查，重点是对1980年、1990年、2000年三个年份的心衰病人的发病原因、患病率、 治疗方法的演变进行了大量的对比分析，发现20年来心衰的病因、发病年龄、病死率等都发生了很大的变化。这些变化既有治疗方法上的创新和提高，也有病人医学知识不断积累、自我保健意识的增强等因素.
调查结果显示：上海心衰病人发病原因1980年主要是心脏瓣膜病变，风心病引起的心衰占47％，到了1990年和2000年分别只占24.3％和8.9％；而冠心病引起的心衰呈上升趋势，由1980年的29.1％上升到1990年的38.8％和2000年的50％。发病年龄随着治疗手段及疾病谱的改变而日益增高，1980年平均年龄为51.5岁，1990年平均为58.9岁，到了2000年平均年龄则为68.8岁。20年来心衰住院病人病死率明显
下降，80年代为13.8％，90年代为11.5％，世纪末仅为6％，20年来下降了56％。
二心衰机制的研究进展
心力衰竭(heart failure，HF)是许多心血管疾病的终末转归，如冠心病、心肌病、高血压、瓣膜病等。近几年来，随着心血管疾病的发生率逐年增高，心衰病人已经成为临床病人的主要来源，因此解决心力衰竭已经成为心血管医生所面临的重大难题。要为每个病人选择恰当的治疗方案就必须对心衰机制有深入的了解。
直至80年代后期，心衰一直被认为是一种循环系统的血液动力学障碍。左心室功能减退时，心排出量和组织灌注减少导致代偿性心率和前、后负荷增加，以增加心排出量和组织灌注。治疗目标针对纠正心室射血分数(EF)、心排出量和左心室舒张期终末压等。然而经长期临床观察，发现单纯纠正或改善血液动力学障碍并不能阻止心衰的发生和发展，因此引起人们寻找血液动力学以外的病理生理机制。
斯坦福大学心脏监护病房主任Vagelos报告，充血性心衰往往不是突然发生的，而是反映心脏大小、形状和功能状态变化的最终阶段 。因此，把心脏大小、形状和功能变化的过程称为心脏重塑。引起心脏重塑的主要因素有高血压及其导致的左室肥厚，或大面积心梗、反复多次前壁心梗，冠心病，瓣膜病，心脏毒性作用及临床上尚不能解释的心肌病等。近年来对心衰机制研究的进展主要有以下几方面：
1-1、心肌肥厚的细胞学特征 基因转录使心肌细胞的收缩蛋白增加的同时，也增加了胚胎时期一些标志物的表达。在动物实验中发现，正常心脏的肌凝蛋白重链是以α型为主(高ATP酶活性)；一旦出现心脏重塑或心衰，肌凝蛋白重链则以β型(低ATP酶活性)为多。β型肌凝蛋白重链是胚胎时期起作用的蛋白，其ATP酶活性很低。所以，虽然心肌肥厚，但心肌对ATP的利用障碍使心脏功能更弱。
1-2、神经体液因素激活 1.心脏和中枢神经系统的交感神经兴奋性在心衰前很长一段时间就开始启动，且随着心脏功能下降而增强，导致血中去甲肾上腺素等儿茶酚胺类心血管活性物质增高。去甲肾上腺素轻度升高，可刺激心肌细胞产生肥厚，还可改变心肌细胞的钙代谢。但高水平去甲肾上腺素则对心脏有毒性作用。2.系统和心脏组织内的肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。该系统激活会刺激血管紧张素转换酶(ACE)使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显增加。在心脏重塑过程中，尤其是尚未出现明显的心衰时，RAAS水平已经上调，其终产物AngⅡ增加。首先，AngⅡ是一个激素样物质，有全身作用包括收缩血管、刺激醛固酮分泌等，以及作用于下丘脑的口渴中枢，导致水钠潴留，加重心衰；其次，在细胞水平，AngⅡ通过作用于血管紧张素ⅡAT1受体，使心肌细胞和成纤维细胞的多种基因上调产生心肌肥厚。动物实验已发现，在压力负荷增加造成左室肥厚的动物模型上，ACEI可显著抑制其左室肥厚，提示AngⅡ在刺激心脏产生肥厚的过程中起着很重要的作用。最后，研究已证实，在衰竭的心脏组织中，ACE m_RNA、ACE的活性和AngⅡ水平均显著增加，而组织中的ACE比循环中的更难抑制，这提示在临床上对组织中ACE的抑制需要更大剂量的ACEI，以减少组织中的AngⅡ含量。
1-3、成纤维细胞和细胞外间质在心脏重塑中的作用成纤维细胞是心脏组织中含量最多的细胞，可产生胶原，而且在心脏舒张和收缩力的传递过程中起重要作用。成纤维细胞也是通过激素激活的，而且影响到心肌细胞的生长和功能，已证实大多数AngⅡAT1受体主要位于成纤维细胞上，而不是心肌细胞上。AngⅡ通过AT1受体刺激成纤维细胞的蛋白和DNA的合成增加，最终导致心肌细胞间质的增生沉积。心梗后，梗塞区由于新生血管的形成，使成纤维细胞增生，产生疤痕修复；而心室重塑时，则可产生非梗塞区的心肌间质纤维化。另一方面，肿瘤坏死因子也是促进心肌纤维细胞分泌胶原的因素。在心衰时，肿瘤坏死因子可以刺激成纤维细胞，使AT1受体密度增加，并刺激产生更多的胶原。体外实验发现，ACEI和AngⅡ拮抗剂均可以阻断肿瘤坏死因子的胶原合成作用。
心脏重塑是一个进展性的过程，主要因为持续的交感神经兴奋、RAAS激活和持续的体液细胞因子释放，使得心肌内环境代谢活跃。但从功能上看又是对心肌细胞起着催毁作用的。
因此，在用药物治疗心衰上，最近才提出了一个“代谢靶”概念，即要把导致心衰的代谢紊乱作为靶标进行治疗。
上述研究结果对心衰的治疗有重要指导意义，首先，要重视高血压的治疗，尤其高血压伴心室肥厚时，治疗更应积极。其次，应控制冠心病危险因素；一旦发生心梗，要尽快进行早期再灌注治疗。对于前壁心梗和其他非冠心病原因引起的左室功能异常者，要毫无例外地用ACEI进行治疗，若病人不能耐受ACEI时，要给予AngⅡ拮抗剂，如氯沙坦等。假如上述两类药均不能耐受，才能联用肼苯达嗪和硝酸酯这两类纯血管扩张剂。第三，所有的心衰病人均必须在ACEI或AngⅡ拮抗剂使心衰纠正后加用β阻滞剂，并且应从小剂量开始使用。用ACEI加醛固酮受体拮抗剂螺内酯(安体舒通)可能完全抑制心衰病人的神经内分泌系统的变化，阻止左室重塑。因此，ACEI加螺内酯加β阻滞剂是目前常规组合治疗心衰的方法；地高辛只在用上述药物之后，症状仍不能控制的情况下使用。
1-4 目前，在CHF的病理机制中又引入了细胞因子学说，这一学说缩短炎症与神经内分泌激活的距离，并认为由细胞因子与神经内分泌激活所导致的血管收缩性物质过度表达共同使CHF进一步恶化。加速心脏功能的抑制细胞凋亡，触发炎症反应，造成恶液质及代谢的改变[1]。因此，细胞因子在CHF发生发展中的作用日益受到人们的重视
细胞因子是由机体免疫细胞和非免疫细胞合成的，分泌调节细胞生理功能的小分子多肽，具有高效性、多向性及内生性的特点，包括白介素(1L)、干扰素(1NF)、集落刺激因子、转化生长因子和肿瘤坏死因子(TNF)等。能够产生细胞因子的细胞称为源细胞，包括巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、内皮细胞以及平滑肌细胞等。
细胞因子调节心脏功能其他机制CHF是和心室的形态及体积的变化相伴而生的，这个过程称为重塑。心室机械张力增加可以通过心肌滑动及心肌肥大引起重塑；而神经内分泌的激活可通过心肌肥大及间质增生引起重塑，起初这个过程是一个适应性代偿过程，增加每搏输出量，降低室壁张力，这个过程如果不能逆转，将出现失代偿反应如增加氧耗量、心肌缺血、损害心肌收缩力，导致室壁节律运动障碍，加速了CHF的发生发展。能够引起重塑的神经内分泌因子包括内皮素、AⅡ、去甲肾上腺素、几个生长因子等，其中AII虽引人注目，由肾素释放，血管紧张素转换酶(ACE)转化而生成的过程为形成AⅡ的主要途径，任何影响肾素释放、ACE活性的因素均影响AⅡ的形成，从而间接影响重塑过程[16]。TNF和LI-Ⅰ能促进肾素的分泌，并且能够阻断AⅡ刘肾素分泌的抑制效果，因此，可以认为TNF和IL-Ⅰ在调控肾素-血管紧张素系统中起着重要的内分泌作用。另有研究发现[16]，TNF-α与血浆肾素活性在CHF中均升高，而且两者之间存在正相关。这些均提示细胞因子通过调控RAS的分泌，间接地参与心脏重塑的过程来影响心脏的功能。在研究细胞因子所介导的心肌收缩功能失调的问题时，人们发现细胞因子的信号途径是和β肾上腺素能信号途径的细胞内成分相互作用的，使β-肾上腺素能受体的数目减少；使β-肾上腺素能受体的亲和力下降；并且可以减少环-磷酸腺苷(Camp)的产生和增加Camp的降解，虽然具体的机制仍未完全阐明，但足以说明细胞因子通过对β肾上腺素能信号途径的作用影响心脏功能[17]。
CHF是一个非常复杂的综合征，受到很多因素的影响，除了神经内分泌系统、自主神经系统的影响以外，从掌握的资料来看，细胞因子对CHF的发生发展的确作用很大，它的研究有可能为CHF的治疗开辟一条新途径，我们可以推测，应用细胞因子的抗体、可溶性受体、结合蛋白以及受体拮抗剂可以使CHF停留于某一阶段，甚至使恶化的心功能得以逆转。
三 心衰治疗新进展
心衰总的治疗原则是积极寻找原发病并努力予以纠正。目前治疗目标是延长患者生命、减轻症状和改善生活质量。心衰的一般治疗应包括肥胖者减轻体重，戒烟酒。除了心衰急性期，一般不主张卧床体息，应鼓励患者参加力所能及的社会活动和体力活动，如骑自行车和步行。
治疗心衰的常用药物 传统的心力衰竭治疗，一直是从增加心肌收缩力和减轻心脏负荷着手，然而，许多应用正性肌力药和血管扩张剂的临床试验结果都令人失望。这些药物初期均能改善临床症状，但长期应用后，某些药物还使心律失常—猝死增加。而越来越多的证据表明，针对心衰发生、发展的机制——心肌重塑的治疗，例如(2007-8-24 21:13:26)
文章地址：/show/10898.shtml
评论内容：
应该没有问题,我们临床都在用,特别有效(2006-4-25 20:46:00)
作为一个医生，就是在如履薄冰，我们的诊断，我们的治疗不可能是100％的正确，你有70的准确就已经不错了，重要的是我们应该及时修正。
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