CCU(冠心病重症监护室)常见低心排的原因及处理

作者:张静[1] 
单位:阜外华中心血管病医院[1]

  我国人群心血管病近年呈明显上升趋势 ,发病年龄提前。心血管病导致的死亡已占人口死因的第一位。[1]冠心病重症监护室内需要处理各种原因如冠心病、心律失常、瓣膜病、心肌病等导致的低心排,其本质是对以心排血量降低及外周灌注不足的治疗。


1. 低心排的概念

 

  低心排(Low Cardiac Output Syndrome,LCOS )是指以心排血量下降及外周脏器灌注不足为特点的的一组综合征。心脏指数<2.0L/(min.m2)定义为低心排,常伴以下表现:低血压(平均动脉压<60mmHg);心动过速(心率>90/min);少尿(尿量<1ml/(kg·h));代谢性酸中毒(pH<7.4,乳酸>3.0mol/L,碱剩余<–2mmol/L);混合静脉血氧饱和度SvO2<65%;皮肤苍白、潮湿,肢体末梢湿冷;肺淤血,低氧血症。


2.CCU常见低心排原因

 

  2.1冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、缺氧坏死而引起的心脏病,简称冠心病,也称缺血性心脏病。根据发病特点和治疗原则不同分为两大类:(1)慢性冠脉病(Chronic Coronary Artery Diease ,CAD)(2)急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS)。前者包括稳定性心绞痛、缺血性心肌病、和隐匿性冠心病等;后者包括不稳定性心绞痛(unstable angina UA)、非ST段抬高型心肌梗死(Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction,NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(ST-Segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI)[2]。急性心肌梗死 ( Acute Myocardial Infarction, AMI)导致大面积的心肌缺血坏死、心脏顺应性减低、收缩不协调、舒张末期压力升高,严重损害心肌的收缩和舒张功能,导致心源性休克、动脉血氧含量降低等一系列低心排血量的临床症状。


  2.2心律失常在心血管疾疾病中,心律失常也是导致低心排血量综合症的重要原因之一。据统计,中国大陆的年猝死总人数达54.4万,其中 90% 以上由心室颤动(简称室颤)、室性心动过速(简称室速)等恶性心律失常所致,恶性心律失常导致的低心排系[3]心率加快,心脏充盈时间减少、每搏量降低所致;缓慢性心律失常如高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征等导致的心动过缓同样使得心脏排血量急剧减低,重要脏器和组织尤其是大脑供血不足而发生低心排血量综合症。


  2.3暴发性心肌炎暴发性心肌炎是由不同原因如病毒、细菌、毒素和自身免疫反应等,引起的具有共同临床表现的一组疾病。系因直接损伤及免疫损伤导致心肌细胞水肿、凋亡、坏死、炎细胞浸润等,心肌损伤后顺应性降低、收缩力下降、舒张功能障碍,主要表现出急性心力衰竭、心源性休克等低心排表现。


  2.4结构性心脏病( structural heart disease) 是近年心脏病领域涌现出来的一个新概念,它泛指一大类先天性或获得性的以心脏和大血管结构异常为主要表现的心脏疾病,如传统定义的先天性心脏病、心脏瓣膜疾病和心肌病等。1995年WHO心肌病分类标准主要包括扩张型心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、致心律失常性右室心肌病、特异性心肌病、未分类性心肌病。[5]心肌病主要是心脏结构的改变从而导致心脏收缩或(和)舒张功能障碍,前期仅存在心脏结构的改变,后期心脏功能失代偿出现不可逆性心力衰竭,导致低心排不能满足机体需要,从而出现一系列临床症状。心脏瓣膜疾病是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变,影响了血流动力学。心脏瓣膜病变轻时可无明显的临床表现,瓣膜受累面积大,血液反流量过多或充盈不足时可导致心脏排血量降低,外周灌注不足。

 

  2.5心脏外科术后低心排血量综合征心脏外科术后也多见。[4]导致心脏外科术后低心排的常见原因为:术前心功能差、术中阻断心脏循环时间过长、冠脉供血不足、心包压塞、瓣膜病或先心病矫形不满意等、术后缺血再灌注损伤、心律失常等。另外,心脏外科术后患者存在出血、病原菌感染、营养不良、水电解质平衡紊乱等多重风险也是低心排的好发因素。


  2.6有效循环血容量不足 患者由于心力衰竭、休克导致出汗过多或肝淤血、药物胃肠道反应等导致恶心、呕吐、食欲不佳等造成摄入不足或利尿过度、腹泻;血管扩张药、镇痛镇静药物等导致血管扩张;以上均可导致有效循环血量不足、诱发低心排综合征。


  2.7心脏压塞 各种原因引起的心脏压塞,包括心包炎、恶性肿瘤心包转移、多发性骨髓瘤及心脏介入检查或治疗相关的医源性心脏压塞,不但引起舒张末期容量减少,而且影响心肌收缩力,导致每搏量明显下降即低心排,最终致有效血容量不足。

 

  2.8电解质紊乱及酸碱失衡 CCU病房急性心肌梗死合并消化道大出血患者多见。大量输血时枸橼酸盐经肝脏代谢造成HCO3-过多,可以造成代谢性碱中毒;大量使用库存血致使血清钙离子失活,钙离子减少,使心肌收缩力下降;呼吸机使用不当,可引起呼吸性碱中毒;碱中毒进而影响氧解离困难,组织缺氧,低血钾,造成心肌损害,心肌收缩力下降,随之心排量下降。

 

3.低心排的处理

 

  维持满意的心排血量以确保外周脏器灌注是CCU医师处理低心排的首要目的。积极纠正导致低心排的可逆因素是治疗的首要任务。优化容量状态,选择以维护氧供需平衡为目标导向的血流动力学管理策略,恰当应用正性肌力药物使前负荷处于最佳水平是重中之重。对后负荷增高的患者应用扩张血管药物,同时稳定心率及心律。除此之外药物治疗不理想者可以积极使用人工心脏机械循环辅助治疗,同时可应用机械通气及肾脏替代治疗辅助。


  3.1常规一般处理:加强治疗期间的生命体征监测:血流动力学监测;有创血流动力学监测可以使用PICCO—脉搏波指示剂连续心排出量监测,它是经肺热稀释方法和动脉脉搏轮廓分析法的综合来对血流动力学和容量进行监护管理的技术。使用无创动态血流动力学监测系统可以动态实时的连续观测记录心输出量(CO)、心指数(CI)、每搏输出量(SV)、外周血管阻力等参数,数据通过新一代的胸阻抗法计算得出,与有创血流动力学监测结果有很好的相关度。还有心电监测、血压监测、水、电解质、酸碱平衡的监测;②镇静镇痛药物的使用:镇静镇痛可减少身体的应激反应,减轻不适,消除焦虑,降低基础代谢率,加快各系统功能恢复。[3][4]③吸氧或机械通气:心排血量不足时,肺内淤血,肺水肿,此时呼吸膜气体交换受阻,机械通气能提高动脉血氧饱和度和动脉氧分压,减少呼吸做功,降低氧耗;[5]④营养支持:营养不足会导致免疫能力下降、应激能力下降等。[6]


  3.2传统药物治疗:


  3.2.1正性肌力药物正性肌力药物能增加器官和组织血流灌注。①洋地黄类:洋地黄类药物的最佳适应症为伴有快速房颤(房扑)的收缩性心力衰竭。洋地黄药物治疗窗窄,个体差异大,增加心肌收缩力,但并不改善预后。使用洋地黄类药物时应注意洋地黄中毒反应。②非洋地黄类药物:β受体激动剂,如多巴胺、多巴酚丁胺;磷酸二酯酶抑制剂,如米力农、氨力农;钙离子增敏剂,如左西孟旦。其中β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂,均有增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的含量和钙离子浓度的特点,从而提高心肌收缩力,但同时也会增加心肌耗氧量,增加恶性心律失常的发生,且不改善患者预后。与此不同左西孟旦不增加心肌细胞钙离子浓度,而是增加钙离子与肌钙蛋白C的敏感性,从而增加心肌收缩力。


  3.2.2血管活性药物:血管活性药物的使用在心源性休克中意义重大。血管收缩药物的使用应在积极补充血容量之后。血管活性药物包括血管收缩药物及血管舒张药物。其中常用血管收缩药物包括:去甲肾上腺素、多巴胺等。去甲肾上腺素为α1受体激动剂,能收缩外周血管,保证重要脏器的血供;多巴胺小剂量使用时能激动多巴胺受体,增加肾脏、肠系膜等脏器的血流灌注;大剂量多巴胺时能激动肾上腺素能α、β受体,增加心肌收缩力的同时扩张冠脉,增加心肌供血。血管舒张药物有利于降低心脏前后负荷,改善心功能。常用的血管舒张药物有:硝酸甘油和硝普钠。硝酸甘油能扩张静脉系统,降低心脏前负荷,减轻心肌耗氧,同时能轻度扩张冠状动脉,增加心肌供氧。硝普钠能直接作用于血管平滑肌,均衡扩张动、静脉,改善心脏前后负荷。

 

  3.2.3稳定心率:减慢心率能降低心肌耗氧量,改善心功能。控制心室率能减少心肌梗死后心源性休克的发生,降低心肌梗死的病死率。[7]常用的控制心室率的药物有:β受体拮抗剂,如普萘洛尔、美托洛尔;非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,如维拉帕米、地尔硫卓;If抑制剂,伊伐布雷定。


  3.2.4利尿剂的使用:利尿剂在心脏重症中的使用主要是用于减轻心脏前负荷,改善水、电解质平衡。呋塞米为袢利尿药物,利尿作用强,但易导致电解质紊乱,引起低血钾、高尿酸等。螺内酯作为醛固酮拮抗剂能有效的防治低血钾,从而预防心律失常的发生。


  3.3对于低心排来说,最重要的是维持血流动力学稳定的同时积极找寻原发疾病,明确诊断,从根本上解决低心排。


  3.3.1急性心梗是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者发生低心排最重要的原因。对于急性心梗合并心源性休克的处理首先应保证冠脉血流灌注。主动脉内球囊反搏(Intra-Aortic Balloon Pump,IABP)能有效增加冠脉灌注、减轻心肌耗氧从而减轻心肌缺血,同时还能增加心排血量,保证外周器官的血流。[8]冠状动脉支架植入(PCI)是目前临床上治疗急性心梗常用手段,在IABP支持下行PCI可改善急性心梗合并心源性休克的血流动力学,显著改善患者心功能、保护靶器官功能、降低心脏负荷,有效改善患者预后情况【9】。最近一项 Meta 分析表明,对高危患者冠状动脉旁路移植术前预防性应用 IABP 能够改善心功能,减少术后低心排、肾功能不全等严重并发症,从而提高高危患者的冠状动脉旁路移植手术效果。


  3.3.2心律失常有效处理:纠正心律失常时,应首先去除可能存在的诱因,如酸中毒、低钾血症、低镁血症等。对于缓慢型心律失常,可提使用阿托品或异丙肾上腺素提高心室率,必要时可考虑植入起搏器。[9]对于快速型心律失常,合理应用抗心律失常药物,改善患者心率和血压,[10]但对于药物转复效果差,血流动力学不稳定者,可以考虑行电复律。


  3.3.3暴发性心肌炎中体外膜肺氧合(Extracorporeal Membrane Oxygenation,ECMO)的使用:ECMO的VA模式将静脉血引出体外,通过膜肺进行氧合并排出二氧化碳,再用离心泵通过动脉将血流送回体内,从而有效减轻心脏负担同时增加血流及氧供。 ECMO是治疗暴发性心肌炎的一种有效的机械辅助治疗,在治疗暴发性心肌炎时能有效增加左心室射血分数,加快病变心肌的恢复,帮助患者度过危险期。[11]


  3.3.4结构性心脏病处理:结构性心脏病患者出现低心排血量之际,心脏结构已为不可逆性损害。处于终末期患者应积极抗心衰治疗,增加心排血量,保证外周器官和组织的供氧,同时积极预防和处理结构性心脏病的并发症,如心室内血栓、恶性心律失常等。结构性心脏病应在早期积极行外科手术或介入治疗,避免心功能失代偿而导致心力衰竭。


  3.3.5心包填塞引起的低心排,应该立即心包穿刺引流、或外科心包切开引流可以迅速解决低心排起到起死回生的作用。


  3.3.6 顽固难治泵衰竭引起的低心排,对药物治疗效果不理想者,可考虑使用辅助循环装置,如主动脉内球囊反搏(IABP)或左右心室辅助泵及双心室辅助装置。


    2018/9/2 18:32:04     访问数:892
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