心力衰竭中水肿伴有低钠血症的处理原则

作者:李广平[1] 
单位:天津医科大学第二医院[1]

  心力衰竭是多种心血管疾病的终末表现,许多非心血管疾病的晚期也可以由于其心脏损害而发生心力衰竭。心力衰竭是一种复杂的临床综合征,在各种致病因素的作用下,发生心脏的收缩和(或)舒张功能障碍,从而导致组织、器官血液灌注不足,同时伴有肺循环和(或)体循环淤血的表现。心力衰竭的临床表现比较复杂,左心衰竭主要为肺循环淤血和心排血量降低,导致周围器官的灌注不足,右心衰竭主要为体循环淤血,也可以伴有不同程度的心排血量的降低。通常在心力衰竭的后期,左右心力衰竭可以同时存在,尤其是冠心病和心肌病等主要累及左心室的心力衰竭。


  目前对心力衰竭的临床心功能临床判断,主要依靠美国纽约心脏病协会(NYHA)的分级,即由NYHA于1928年提出的方案。NYHA 心功能分级具体描述如下:I级:日常活动无心力衰竭症状(呼吸困难、乏力);II级:一般体力活动出现心力衰竭症状;III级:轻微活动即出现心力衰竭症状;IV级:休息时也出现心力衰竭症状。由于NYHA的心功能评价是根据主观症状判断的,因此NYHA的分级和心脏的病理结构改变不一定一致。因此,由于心脏病人心力衰竭的症状和病情的进展阶段不能完全匹配,而心功能的分级是根据病人的主观症状进行分级,故心力衰竭指南引入了心力衰竭的分期诊断,即A期为心力衰竭高危期,指有心力衰竭的高危因素而心脏结构与功能无异常;B期指已出现心脏结构异常,如左室肥厚(或)左室功能受损,从未出现心力衰竭的症状和体征;C期为心力衰竭期,指有心脏的结构和功能异常,现有或既往有心力衰竭症状;D期指心力衰竭终末阶段。心力衰竭的防治应该有A期开始,但是临床上因心衰而治疗者大多是在C和D期。心力衰竭的病人进入到C期,特别是进入到D期以后,可以同时存在不同程度的右心衰竭,严重而顽固的水肿是很常见的临床表现,而很多患者伴随严重水肿出现的是低钠血症。


  细胞内和细胞外腔隙水的运动受每一腔隙渗透压控制,因大多数细胞膜对水高度可渗透,正常细胞外液(ECF)渗透压(290 mOsm/kg H2O)约等于细胞内液(ICF) 渗透压,但是细胞内液体和细胞外液体的离子组成有明显差别。细胞内液的阳离子主要是钾离子,平均浓度钾离子浓度是140 mEq/L,细胞外钾虽然在维持细胞功能,尤其是电活动中十分重要,并受多种因素的影响和调节,却比细胞内钾要低得多(3.5~5 mEq/L);细胞外的阳离子主要是钠离子,平均细胞外钠离子浓度为140 mEq/L。当右心衰竭的静脉压力(净水压)升高时,就会由于压力的关系发生渗透性的水肿。血浆钠浓度降低是钠水比例的降低,表现为血钠水平<136 mEq/L。造成低钠的原因很多,其中与心力衰竭患者有关的与利尿、限钠、心衰造成的钠水潴留等因素有关。


  根据血浆钠与水的失平衡比例的不同,低钠血症大致可以分为缺乏性低钠血症(低容量)和稀释性(高容量)低钠血症。稀释性和缺乏性低钠血症虽然均可以发生水肿,但是稀释性低钠伴有水肿更为常见,而缺乏性低钠一般很少发生水肿,除非合并明显的低蛋白血症造成的胶体渗透压降低。


  低血容量性低钠血症是以缺水和缺钠为特征,但按比例失钠多于失水。当液体丢失时,如持续呕吐、严重腹泻或液体潴留在第3腔隙病人,补充游离水或静脉给予低渗液体,可以发生低钠血症。明显细胞外液体丢失同样导致非渗透性抗利尿激素(ADH)释放,引起肾潴水,进一步加重低钠血症。正常肾脏对容量丧失的反应是保留钠,心力衰竭时肾血流降低激活肾素-血管紧张素系统(RAS)后的反应是醛固酮释放增加,肾脏排钾保钠,反多造成钠水潴留。高血容量低钠血症以增加总体钠和总体重为特征,各种水肿性疾病包括心衰和肝硬化(低蛋白血症)有高血容量低钠血症。有效循环容量降低导致ADH和血管紧张素释放(RAS激活),直接损害肾排水,增加低钠血症产生。


  低钠血症的临床症状和体征比较复杂,当有效血浆渗透压≤240mOsm/kg,任其什么原发病因,低血钠症状一般均会出现。然而,降低的速率和绝对降低幅度一样重要,如降低速率快,症状可出现在略高的血浆渗透压时。低血钠表现可能难以捉摸,主要是精神状态改变,包括性格改变,嗜睡和意识不清。当低钠血症伴总体钠含量降低时,容量丢失或可同时存在。当血浆Na<115mEq/L,可以有木僵,神经肌肉高兴奋性、癫痫、长时间昏迷和死亡。个别病人治疗起初有改善,继而出现迟发性神经症状,最后昏迷、持久植物状态或死亡。这可能因低钠血症中心性桥脑髓鞘破坏的神经病理变化,尤其在嗜酒、营养不良或其它衰弱病人更易于发生。脱髓鞘病变与低钠血症矫正的速度、程度或缺氧关系密切。


  低钠血症的临床治疗一般不困难,但是对严重心衰水肿伴少尿甚至无尿者比较棘手。轻度低容量的缺乏性低钠血症,大多属于无症状低钠血症(即血浆Na>120mEq/L),其处理是明确的,谨慎补充钠盐即可。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以。同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人,如果是高容量的水肿性低钠血症(稀释性),只要停止或限制低张液体治疗和限制口入水量即可。如果心力衰竭的患者出现低钠、高钾血症和低血压,可能提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素治疗,如给与氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水中滴注4小时,以治疗急性肾上腺功能不足。当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压。


  如果原发疾病好转缓慢或低血钠显着(即血浆Na<120mEq/L),限制水摄入<500~1000ml/24h甚为有效。大部分病人的肾潴钠(心衰、肝硬化或肾病综合征)所导致ECF容量扩张伴随的稀释性低钠血症没很少有低钠血症引起的症状。这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症。给予开普通和其它ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其它ECF容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征。


  当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na<115 mEq/L),有效渗透压<230 mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论。争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度。当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全、有效。虽然有些专家主张用高渗盐水(3%盐水,含513 mEqNa/L)给予治疗严重症状性低钠血症(伴有精神症状,甚至引发癫痫大发作)。因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用。专家们认为,过度矫正低钠血症有危险。许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不>10mEq/24h。合理治疗方案如下:高渗(3%)盐水250ml 应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高<10mEq/24h。


  不严重的高容量性稀释性低钠血症,加强利尿和限制水入量即可获得良好的临床治疗效果,不必要补充钠盐。严重的稀释性低钠的策略:水肿+低钠血症<115mEq/L或120mEq/L+严重低钠症状,可以谨慎补钠和加强利尿。其他方法以强化利尿(新尿剂托拉塞米、托伐普坦、奈西利肽等)、RAS抑制剂、多巴胺/多巴酚丁胺联合利尿、激素、强心等综合措施厂可以奏效。必要时应用血滤也是可行的。对于稀释性的高容量性低钠血症,有效地利尿和限制水是至关重要的。


    2019/3/18 9:41:45     访问数:935
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