在心腔内三维超声指导下经导管射频消融治疗肥厚梗阻性心肌病

作者:贾玉和[1] 华伟[1] 欧阳非凡[2] 姚焰[1] 张澍[1] 
单位:中国医学科学院阜外医院[1]
德国汉堡圣·乔治医院[2]

概述:

  肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy, HOCM)是一种以不明原因导致的室间隔或心尖部心肌非对称性肥厚为主要表现的遗传性疾病。室间隔肥厚可伴有或不伴有二尖瓣收缩期前移(SAM),使左室射血受阻,从而在左室流出道(主动脉瓣下)形成跨瓣压差。习惯上将超声下跨瓣压差≤30mmHg称轻度梗阻,30 ~50 mmHg为中度梗阻,≥50 mmHg为重度梗阻。但特别注意,(1)病人的梗阻程度与预后和症状不紧密相关;(2)许多病人在静息状态下无压力阶差,而在运动或体位、药物诱发下可产生明显的跨瓣压差,研究证实,大约只有约20~30%患者静息跨瓣压差升高达标,大约70%的患者是在运动时才能诱发跨瓣压差升高。依发作频度,HOCM患者临床主要表现为1、气促;2、胸痛;3、心悸;4、晕厥和先兆晕厥。


HOCM的治疗

  HOCM的发病率约为1/500,实际发病率可能高于这个估计。其治疗手段包括药物和非药物治疗。药物治疗主要以β受体阻滞剂为主,目的是减低左室收缩力和减慢心率从而缓解流出道梗阻,是基线治疗,但HOCM患者同时易合并心动过缓或房室阻滞,使得用药受到限制。非药物治疗最先是外科切除术。外科肥厚心肌切除术应用于HOCM的治疗已有半个世纪,至今仍是经典的治疗方式,患者远期功能改善最肯定,但手术创伤较大,术后有50%~100%患者并发左束支传导阻滞,约12%的患者需植入永久心脏起搏器。从1995年以后,逐渐开展的经冠脉室间隔化学消融术为顾虑外科手术的患者提供了一个有效的微创治疗方法,取得了很好的推广和疗效,但有5%~15%的患者因冠脉解剖限制不适合行化学消融术,还有部分患者消融后有再发梗阻需转行外科手术,另外化学消融术后有37%~70%的患者会发生右束支阻滞,15%的患者需植入永久心脏起搏器,5.1%的患者因为顽固的不可消融性室速植入ICD,整体心血管事件发生率要高于外科手术。房室顺序起搏仅适用于合并房室阻滞伴晕厥的患者。


在心腔内三维超声指导下经导管射频消融治疗肥厚梗阻性心肌病

  该方法是近几年在国际上刚开始应用的方法。阜外医院从2016年开始选择不宜化学消融又不愿接受外科手术的部分患者开始探索。它先通过心腔内三维超声导管描记出真正的梗阻区(图1:褐色区域),再通过普通盐水灌注导管描记出室内传导束,包括His束,左束支及浦肯野纤维,然后直接在梗阻区进行射频消融,使梗阻区肥厚的室间隔短期内水肿(图2),中期疤痕化后远期萎缩,最终使左心室流出道跨瓣压差减低,减除梗阻。该方法不仅能实现以最小的消融损伤达到解除梗阻的目的,更主要的是,它能与电生理技术相结合,在消融中能实时监测心率和房室传导,最大限度避免术后房室阻滞的发生。


  经过3年的探索,我们初步认为,该方法适宜人群广泛,几乎没有年龄限制,没有冠脉限制,也不受肾功能限制,但患者术后需静卧12小时,故要求术前LVEF≥45%,UCG左室流出道静息或诱发跨瓣压差≥50mmHg,对于临床有明确晕厥或先兆晕厥症状的患者尤其适合;但对心尖部肥厚型和粗大乳头肌肥大引发的梗阻效果欠佳。


  另外,术后早期消融区会水肿严重,可能会加重流出道梗阻,引起围术期跨瓣压差增大,所以消融结束时常规要给予地塞米松以遏制水肿,同时要放置右室心尖部临时备用起搏,以防止在病房出现流出道梗阻加重时有应激处置手段。术后随诊,许多患者的流出道跨瓣压差都有不同程度的回升,但没有回升到术前水平,临床症状也持续改善,尤其是晕厥和先兆晕厥症状在运动后完全得到了缓解。

 

  图1:左图:心腔内超声导管显示的肥厚室间隔梗阻区(绿线描记);中图和右图:心腔内三维超声导管描记的左室心腔(绿壳图)和梗阻区(褐色),消融导管标测的His束(黄点),左束支(蓝点),分支(白点和浅蓝点)。消融点位于梗阻区下方(粉色点)远离分支电位和His束。

 

  图2,心腔内三维超声导管实时监测消融位置和消融效果,消融点在二维超声下可显示为水肿高透亮区,还可实时测定水肿区深度。


    2019/12/12 12:19:31     访问数:505
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