心衰时利钠肽的活性及其应用

作者:佟倩[1] 
单位:吉林大学第一医院[1]
   现在认为心力衰竭的病理生理学表现主要在于心室重构和神经内分泌因子的激活。这些被激活的神经内分泌因子主要包括:交感神经系统、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统、 具收缩血管作用的内皮素系统和扩张血管功能的钠利尿肽系统。这些系统的激活是心力衰竭发生后的一系列维持循环功能的代偿反应 ,可以引起外周血管收缩和保钠保水 ,初期有益于维持动脉血压 ,增加心输出量 ,但最终导致了心室重构和左室收缩功能障碍 ,使心力衰竭加重,病情恶化。
   心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)作为钠利尿肽系统的重要成员,是盐和水平衡及维持外周血管容量的关键调节因子,也是心衰诊断和危险分层的重要的生物标记物。ANP和BNP在高血压、缺氧、感染、心肌缺血、心室肥大、心衰和心脏移植排斥反映等情况下会有所变化。能够鉴别未成熟的和激活的分子形式的钠尿肽在心衰病人身上可能具有剪裁治疗的重要意义。例如,pro-肽的血浆水平可能被用于指导心衰的治疗。增加前肽到激活肽的疗法可能会促进血管舒张,排钠及利尿。合成的ANP和BNP已经被用于治疗心血管疾病的病人。这些外来的钠尿肽可以使低水平的ANP和BNP的病人获益。在急性心肌梗死的病人,ANP的输入减低了心室重塑并保存了心室的收缩功能。在心衰患者,输注ANP可以降低肺楔压和全身血压。Nakajima et al分别给低和高免疫活性BNP(iBNP)水平的两组病人输注ANP,与高iBNP组对比,低iBNP组在左心室收缩性和动脉压降低上有明显改善。这表明低iBNP组可能有更多未被占据的利钠肽受体-A(NPR-A)位点被外来的ANP激活,而在高iBNP组,大多数的受体位点已被占据。因此,我们可以预期低钠尿肽水平的病人可能对ANP或BNP更敏感。
   现在大多数用于临床的免疫分析和免疫测定方法并不能精确的确定这些钠尿肽的不同分子形式。这些钠尿肽的不同分子形式随心衰的病理状态而变化,不同分子形式的钠尿肽有不同水平的生物学活性。区别血浆中具有生物活性的钠尿肽和无活性的钠尿肽可以帮助确定这些肽段在心衰的病理生理学中的作用,从而为心衰的治疗提供指导和依据。因为所以发展新的分析方法来鉴别他们是很必要的。定量的和纵向的信息可能有助于我们理解钠尿肽在心衰病理,发展和治疗上的作用。



    2012/6/1 12:50:45     访问数:1554
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