急诊床旁超声心动图临床应用

1.引言
   随着诊断仪的小型化,超声心动图作为一种简便、准确、有效、易及的检诊手段已成为有心血管症状患者急诊评估不可或缺的基本工具[1-9]。急诊床旁超声心动图(emergency bedside echocardiography, EBE)可为临床医师提供急需的诊断信息,用于病因诊断、治疗决策和危险评估[7-9]。
   本文参考美国超声心动图协会(American Society of Echocardiography, ASE)及美国急诊内科医师学院(American College of Emergency Physicians, ACEP)有关指南或共识[1-5],基于国内超声心动图的应用现状,阐述急诊情况下EBE快速检诊的方法与要领、应用范围与价值。
2.检诊条件
2.1.设备选择
   尽管CT、MR等影像学诊断的准确性优于超声心动图,但在危急情况下影像学检查的目的更侧重于便捷可及,而非诊断的完整性。目前能较好满足此要求的影像学技术为超声心动图[7-9]。便携式超声诊断仪轻便、操作简单、床旁可及,是EBE的最佳选择。微型掌上视诊器如Vscan更便于床边或院外急救现场使用。
2.2.人员资质
   在发达国家,经专科应用超声心动图基础培训的非超声心动图专业的医师如急诊科、重症医学科或麻醉科医师有资质在危急现场开展针对性专科应用超声检查、快速获得关键的诊断信息,值得借鉴[1-5]。
   目前国内超声心动图检诊与临床应用之间存在着严重脱节:检诊工作多由超声心动图专科医师担任,因缺少临床经验、难以临床表现为导向进行针对性检诊、易于忽略重要的诊断信息;反过来,临床医师也缺乏超声心动图的知识,难以对检查结果加以合理解释和有效应用。鉴此,超声心动图专科医师应树立服务临床的意识、实行全日值班制、及时响应会诊请求,临床相关科室医师应有超声心动图的基本知识、适时提出会诊申请、并将EBE检诊结果及时用于临床。随着超声诊断技术的日益普及,应提倡心内科、急诊科、重症医学科、麻醉科等科室应将针对性专科应用超声,如焦点心脏超声(focused cardiac ultrasound, FOCUS)、急性胸痛超声筛查、血流动力学床旁超声监测、心脏术中超声监测等纳入规范化培训课程,使临床医师在紧急情况下能够独立先行专科应用超声检诊、快速地获得危急诊断信息。
3.检诊方法
3.1.检诊特点
   EBE检诊应有别于全面的超声心动图检查,其特点:① 迅速地获得危、急、重患者临床诊疗急需的诊断信息,侧重于定性而非定量诊断;② 使用较简单的便携式超声诊断仪,最基本超声成像模式,如M型、二维、频谱多普勒及彩色多普勒成像。
3.2.检诊流程
   国外许多急诊专科应用超声均制定了相应的检诊流程[1-6]。本文建议以常规探查切面为基础,采用分段式超声探查流程,其顺序(图1):起点是心包腔及其脏壁层,评估有无积液或积血,积液是否为局限性及分布范围,有无粘连或缩窄;其次是心泵结构与功能,评估有无心腔扩大或/和射血分数降低,是否仅累及左心或右心,或全心功能不全,接着是瓣膜结构与功能,评估是否狭窄或关闭不全及其可能原因,瓣口有无肿物嵌顿如黏液瘤或血栓,人工瓣膜结构与功能是否正常;随后是大血管结构与功能,评估主动脉是否通畅、有无夹层或梗阻,肺动脉是否通畅、有无血栓;再接着是容量状态,评估右室及下腔静脉是否过度膨胀或塌陷;最后可能尚需探查心血管以外脏器或结构如胸腔、腹腔等。


   超声探查后,为进一步诊疗提供线索和方向,检查者需做出2个重要判断:① 血流动力学不稳定或/和呼吸困难是否为心源性,② 急性胸痛是否为缺血性。
4.检诊内容
   对怀疑心血管病的危急重患者,进行心脏各腔室大小形态评估、心脏整体及局部功能评估、心脏瓣膜形态与功能评估、心包积液存在与否评估、大血管形态与功能评估、心脏血管容量负荷评估等[1-3]。
4.1.心包及心包腔评估
   评估内容:① 观察心包积液或积血有无、分布范围(局限、弥漫性)、积液量与发展速度,评估积液或积血是否具有血流动力学意义(心腔压塞、静脉回流障碍);② 观察心包是否增厚、粘连、缩窄;③ 指引紧急心包穿刺引流。
   EBE对心包积液具有高度敏感性和特异性[10-11]。EBE虽可检出右室舒张充盈延迟、右房或右室舒张期塌陷等心包腔压力升高迹象,但是否填塞应结合临床综合判断。外伤患者中,较少或局限性心包积液可能就有血流动力学意义[10]。
   需行紧急心包穿刺时,剑突下、肋弓下或心脏裸区的超声探查可优化进针方向和深度[11-14]。心脏裸区穿刺时更需超声指引以免损伤肺、心脏或冠脉。注射振荡的生理盐水并观察气泡位置及分散特征可确定针尖是否在心包腔或误穿心腔[1,11-13]。
4.2.心脏大小、心室整体及局部功能评估
   评估内容:① 各腔室大小正常与否,有无附壁血栓,有无室壁瘤形成(真性或假性、功能性或解剖性)及破裂风险;② 心脏整体功能正常与否,分别评估左右室功能状态及其协调性(如左室高动力-右室低动力状态,或两心室均为低动力状态等);③ 左室局部功能正常与否,按17节段划分法描述各节段收缩功能状态并记录其范围;评估各节段室壁的完整性及形态(如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂,);④ 必要时尚需评估舒张功能。
   右室功能评估较难。心尖四腔心切面右/左室比例1:1提示右室扩大,其病因复杂[1,15-16]。除肺栓塞及右室梗死外,右室解剖和功能异常可见于慢性阻塞性肺病、原发或继发肺动脉高压等。右室扩大伴游离壁增厚提示慢性肺动脉高压,右室塌陷伴游离壁运动增强提示容量不足;右室扩大伴游离壁运动减弱但不增厚提示急性右室功能不全,是肺栓塞和右室梗死的重要但非特异性表现。
   心脏整体收缩功能评估相对容易。可从不同声窗定性分析心内膜运动幅度,评估心功能受损程度,帮助医生确定临床症状如血流动力学不稳定、呼吸困难是否与心功能损害有关[15-19]。
   心室壁局部运动功能评估难度较高。尽管评价梗死后严重室壁运动异常较容易,但轻度或小范围缺血时室壁运动功能障碍则难以发现,此时观察心肌收缩期增厚率更易发现轻微的节段性室壁收缩功能异常[10,20-21]。
   局部心肌的回声特征具重要价值。局部心肌变薄且呈单层强回声示全层心肌坏死、疤痕形成;局部变薄但仍呈三层回声示非透壁梗死、可能有部分心肌存活。
心脏舒张功能指标变异性大。急诊评估时建议以二尖瓣血流频谱大致评估心脏舒张功能;怀疑频谱伪正常时,应结合临床表现、二维超声左室厚度和左房大小、组织多普勒二尖瓣环E波幅度(E/E)进行综合判断。
4.3.瓣膜形态及功能评估
   评估内容:① 各瓣膜狭窄及关闭不全的程度及原因(如风湿性、钙化性、先天性,腱索断裂、赘生物等);② 人工瓣膜功能正常与否,有无瓣周漏;③ 流出道及瓣膜口梗阻及其其原因(心肌病、黏液瘤、肿瘤、活动性血栓等);④ 检测三尖瓣及肺动脉瓣的反流压差以评估肺动脉收缩压和舒张压。
   二维、频谱多普勒及彩色多普勒超声成像技术的结合显著地提高了超声心动图对瓣膜形态及功能异常评估的准确性、并极大地简化了检诊过程,其价值或优于其它影像学方法如X线造影、MR[22-23]。
4.4.大血管结构及功能评估
   评估内容:评估主动脉有无夹层或梗阻;肺动脉是否通畅、有无血栓。
   EBE检出主动脉根部内径4cm伴严重主动脉瓣反流,强烈提示A型主动脉夹层,但因部分主动脉节段处于超声探查盲区及空间分辨力有限,阴性结果并不能排除主动脉夹层,应考虑其它影像学检查以确定诊断和分型[3,24]。
   EBE可提供肺栓塞的重要信息,如栓塞有无及是否有血流动力学意义[25-32]。肺栓塞的直接征象是肺动脉及其分支内探及固定或飘动的血栓回声,但因肺动脉分支大多处于超声探查盲区故敏感性低,阴性结果并不能排除肺动脉栓塞,应考虑其它影像学检查以确定诊断[25]
4.5.心脏及血管容量负荷评估
   评估内容:心腔是否扩张或塌陷,下腔静脉是否扩张或塌陷及其随呼吸变化。
   测量下腔静脉内径及其随呼吸变化可快速估测容量状态。测量时取其横膈下段矢状面,正常吸气相下腔静脉内径减少;呼气时则相反[33-35]。左室或/和右室塌陷、吸气时下腔静脉塌陷,或三联征(右室塌陷、双心室小、心房正常或小于正常)提示容量不足;相反,右室或/和左室膨胀、吸气时下腔静脉无明显塌陷则提示容量过度。
5.合理应用
5.1.评价标准
   虽然EBE检诊可覆盖十分宽广甚至超出心血管范围的临床情况,但不应将其等同于全面的超声心动图检查,更应区别于其它影像学检查。因此,合理规范EBE检诊指征对提高诊断效率、准确性及资源合理应用具有现实意义。美国ACCF/ASE/ACEP等多个协会和学会联合制定并多次更新了超声心动图检诊指南及合理应用标准(appropriate use criteria, AUC)[1-3]。考虑到目前国内超声心动图资源分布、应用现状并借鉴AUC标准,本文提出EBE检诊指征的合理应用评价标准。该标准以满分为9分的积分法将检诊指征划分为合适(appropriate)、不确定(uncertain)和不合适(inappropriate)三类(表1)。

5.2.应用指征
   在急诊或危急情况下,EBE检诊的主要适应证为:急性胸痛及心肌缺血类似症状或等危症(ischemic equivalent)、严重呼吸功能障碍(呼吸困难及低氧血症)血流动力学障碍(低血压及休克)。因超声诊断领域的研究多为观察性、严密随机临床试验少,故难以按循证医学的推荐类别及证据水平对EBE检诊指征进行推荐。因此,本文重点阐述有心血管相关症状尤其是原因不明患者的EBE检诊指征,所列出的适应证推荐类别及证据水平仅供参考 (表2、3)。



6.临床实践
   EBE的应用范围将随技术的进步和临床需求而变化,本文力求反映当前临床实践、充分展现EBE检诊的特殊性及独特价值。下述章节将描述有心血管相关症状但原因不明者的EBE检诊要领、超声表现及临床价值。
6.1.原因不明的血流动力学障碍
   血流动力学不稳定(低血压及休克)的病因学复杂,EBE检诊旨在甄别其是否为心源性或其他原因。
6.1.1.心包积液/积血
   EBE可提供心包积液或积血的重要信息。如,积液有无、积液量与发展速度、有无血流动力学意义。EBE还用于指导心包穿刺,减少并发症。
   探查要领与超声表现:危重患者常呈平卧位故声窗欠佳,有时在剑突下探查效果更佳。EBE确诊少量心包积液较困难,需与心包脂肪垫鉴别,两者鉴别要点是[10]:① 心包脂肪垫无回声暗区不随体位改变,通常在右室游离壁厚度较大;心包积液无回声区则随体位改变而改变,在左室后下壁低位心包无回声区厚度最大。② 动态观察是两者鉴别的有效手段。
   心包积液对血流动力学的影响取决于积液量及心包内压上升速度[36]。心包填塞的超声表现[10,36]:① 右室游离壁舒张期塌陷,右房游离壁舒张晚期-收缩早期内陷;② 吸气相左心瓣膜口血流速度下降80%;③ 动态观察并结合临床综合判断是确定心包填塞的前提。
   超声表现与临床整合:下列情况下EBE及时发现心包积液具有重要临床意义。
   在心血管介入诊疗中,器械导致心脏或血管穿孔不能完全避免,其中冠脉介入治疗冠脉穿孔发生率为0.8%[37]。较大的穿孔可迅速导致血流动力学障碍而易被发现并及时处理,通常较少造成严重后果;较小的穿孔因病情隐袭而不易被发现,反可酿成严重后果,故疑诊时应行EBE动态观察。
   尽管早期重灌注治疗使急性心肌梗死心脏破裂风险大幅降低,但发生率仍高达0.45-0.91% [38,39]。心肌梗死急性期EBE检诊发现心包局限性或下后壁液性暗区10mm强烈提示心包积血[40],可能为心脏急性或亚急性破裂、梗死部位渗血或抗凝抗栓剂相关性心包出血,及时采取应对措施。
   心脏创伤撕裂、外科术后或主动脉夹层后心包内出血、介入器械所致的心脏或冠脉穿孔,即使出血量小,心包内压也可能迅速上升,心包填塞可能紧随其后[10]。此种情况下,诊断或预测心包填塞惟一有效途径是超声动态监测。
   继发于心脏或纵膈术后、胸部创伤后的局限性心包积液或积血,常缺乏典型的超声征象,但可有严重血流动力学后果。EBE仔细探查以发现心脏各腔室局部内陷等是重要诊断线索[10,41]。
6.1.2.心功能不全
   除原发性心肌功能不全(泵衰竭)外,广义的心功能不全尚包括心包、瓣膜、血管及血容量异常。
   探查要领与超声表现:多切面分段式超声探查是揭示心功能不全与血流动力学不稳定相互关系的有效手段[17-22]。探查的重点是左右心室的整体及局部功能状态及两心室的功能协调性。
   超声表现与临床整合:血流动力学不稳定或休克的临床病因学复杂多样,EBE分段式超声探查大多可判断血流动力学不稳定是否为心源性(泵衰竭或心脏其它结构异常)[17-19],还可大致了解循环系统各部分的结构或/和功能是否异常,从而为临床诊疗指明方向。
6.1.3.肺动脉栓塞
   EBE可提供栓塞有无与大小、是否有血流动力学意义等重要信息[27-32]。
   探查要领与超声表现:探查切面应能充分显示肺动脉主干及其分支如改良心底大动脉短轴。肺栓塞的直接征象:在肺动脉及其分支内探及异常回声团块,但因肺动脉分支大多处于超声探查盲区,故直接征象的敏感性低。间接征象:① 右心尤其右室扩大、右室与左室内径比例1:1,② 室间隔扁平、与左室后壁同向运动,D型左心室,③ 严重或新发三尖瓣关闭不全,④ 肺动脉压显著升高。间接征象如右室扩张、D型左室令人印象深刻但非特异性,所有的急慢性肺动脉高压或右心容量负荷过度者均可有此改变。然而,急性肺栓塞导致肺动脉及右心系统压力急剧升高,右心系统表现为心腔扩张而非室壁增厚,藉此并结合临床可资鉴别。应再强调的是即便所有的征象均不存在也不能排除肺栓塞[29-31]。
   超声表现与临床整合:若血流动力学和EBE所见怀疑大块或次大块肺栓塞,应立即采取溶栓、甚至机械祛栓治疗,这对于濒临心脏骤停者尤其重要[42]。完全性肺栓塞一旦发生循环立即近乎终止,但患者可有短暂正常心电活动或心动过速(无脉性电活动),从而极易误诊。此时即使进行标准的心肺复苏效果也较差,机械祛栓是仅存的救命措施。
6.1.4.右室心肌梗死
   探查要领与超声表现:EBE探查发现左室下后壁运动障碍时,应常规观察右心室大小及功能。右室心肌梗死超声表现[43-44]:① 右室扩大,伴或不伴右室壁收缩功能障碍;② 左室下(后)运动功能障碍。
   超声表现与临床整合:对左室下后壁心肌梗死者,若左室整体收缩功能接近正常但血流动力学不稳定,则需排查合并右室心肌梗死的可能。EBE发现右室扩张伴收缩功能障碍可支持诊断。适当扩容可有效纠正患者的血流动力学障碍。
6.1.5.其它情况
   原因不明的血流动力学不稳定患者腔静脉塌陷提示容量不足,特别应行腹腔、腹膜后、胸腔等隐蔽部位的超声探查,以发现隐匿性出血或失液。
6.2.原因不明的危急胸痛
   危急胸痛是指危及生命的急性胸痛或类似症状,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)占病因首位。多数ACS患者发病过程、临床与心电图表现较典型,故较少误漏诊。然而,危急胸痛的病因多样复杂、病情凶险危急、治疗时间窗窄、治疗方法迥异甚至相左,故迅速作出正确的诊断与鉴别诊断将对临床决策起决定性影响[45-47]。常见的原因不明危急胸痛主要有:不典型的ACS、主动脉夹层、急性重症心肌炎、肺动脉栓塞、张力性气胸等[46-50]。具有床旁可及性的EBE检诊对快速病因鉴别有特殊价值,所获得的诊断线索将为临床决策指明方向[45-49]。
6.2.1.不典型急性冠脉综合征
   临床上一时无法确定急性胸痛性质时,EBE是鉴别缺血与非缺血性胸痛的最佳适应证[9,49]。
   探查要领与超声表现:常规标准切面全面探查心脏、心包及大血管,特别关注左室整体及局部收缩功能。不典型ACS可能的超声表现[21-22]:① 广泛左室壁运动减弱,伴整体收缩功能下降;② 节段性左室壁运动减弱,或收缩期增厚率减低。类似超声表现的临床情况尚有稳定的缺血性心肌病、其它各种病因的扩张型心肌病、急性重症心肌炎等。其超声鉴别要点是[9,21-22,49]:① ACS可出现广泛左室壁运动减弱,但各节段运动障碍程度有所差异而可呈现轻度减弱、中度减弱、重度减弱、不运动甚至矛盾运动;② ACS可出现广泛左室壁变薄,但各节段心肌变薄程度有所差异而可呈现轻度变薄、中度变薄、重度变薄、甚至菲薄;③ ACS除了各节段变薄程度有所差异外,各节段心肌回声强度也有差异,表现为轻中度变薄的心肌节段尚有内中外膜三层回声,重度变薄的心肌节段则可成单层强回声(瘢痕组织)。以上这些超声差异反映了多支血管病变ACS患者缺血程度不同、梗死心肌新旧混合的并存情况,从而有别于急性重症心肌炎及各种病因的扩张性心肌病,但与稳定的缺血性心肌病则难以鉴别。
   超声表现与临床整合:尽管多数ACS患者临床及心动图表现典型、诊断不难,但是随着人口的老龄化、患者人群多种危险因素尤其是糖尿病的并存,冠脉多支血管病变发生比例增加,临床上无典型急性胸痛而仅表现为胸痛类似症状或/和常规12导联心电图上无心肌缺血的特征性变化的ACS患者比例也在增加。这类患者大多病情重笃,危险分层多属于高危或极高危层次,现行指南推荐该类患者应尽早或紧急血运重建[46-49]。但临床表现不典型必然制肘临床医师的治疗抉择,将上述EBE检诊所见结合临床表现显然将影响临床诊断与决策。
6.2.2.主动脉夹层
   临床上,主动脉夹层最容易与ACS混淆、甚至两者并存[50-57]。
   探查要领与超声表现:重点应探查主动脉全程包括主动脉瓣、升主动脉、主动脉弓及其头臂血管分支、腹主动脉及以远血管[51-52]。在急诊情况下,因患者体位及不能充分配合、透声窗较差,常难以获得清晰的升主动脉及弓降部图像,此时在剑突下及腹部探查腹主动脉、在颈部探查颈总动脉则较容易[50-57]。夹层直接超声:在主动脉全程的任一节段发现血管腔分离成真假两腔及飘动的血管内膜即可确诊,但阴性结果并不能排除诊断[50-52]。间接征象:① 主动脉根部显著扩张; ② 主动脉瓣严重关闭不全(反流束底部宽);③ 心包或胸腔积液提示夹层濒临向外破裂,应予重视。
   经胸超声对A型主动脉夹层诊断的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为87%、91%、75%和95%;若图像质量好,则分别为97%、100%,、100%和99% [58]。超声探查除了可提供夹层撕裂的程度、范围及初步分型外,尚可发现夹层并发症。但因透声窗、探查盲区及分辨率有限,阴性结果并不能排除主动脉夹层,尚有假阳性结果,故应考虑其它影像学检查以进一步确诊和分型[50-57]。
   超声表现与临床整合:面对危急胸痛,临床医师往往会有先入为主,更多地考虑最常见的疾病如ACS的诊断[52-58]。况且,主动脉夹层的胸痛性质有时难以与ACS区别;若夹层累及冠脉开口而并发ACS,则可能掩盖主动脉夹层的诊断。因主动脉夹层、主动脉夹层并冠脉开口闭塞与ACS三者的治疗策略迥异、最佳治疗时间窗有限,故临床医师需迅速作出甄别。误诊将贻误最佳治疗时间窗,误治可危及患者生命[45,50-58]。因此,对于不明原因的危急胸痛者,若四肢脉搏强度或血压显著差异,沿动脉走行区胸、颈及腹部闻及收缩期杂音及主动脉瓣舒张期杂音强烈提示主动脉夹层,EBE常可提供改变治疗决策的救命性诊断线索。
6.2.3.急性重症心肌炎
   作为危急胸痛及血流动力学不稳定的常见病因,部分急性重症心肌炎患者的临床表现酷似ACS,EBE检诊可提供某些鉴别诊断线索 [49-50,59-62]。
   探查要领与超声表现:常规标准切面重点探查心脏及心包,特别关注左室整体及局部收缩功能。急性重症心肌炎患者可能的超声表现[59-62]:① 室壁运动普遍减弱,伴整体收缩功能下降;② 心包积液,③ 左室心肌回声增强,提示心肌水肿可能。具有类似超声表现的临床情况尚有多支血管病变的ACS、缺血性或其它各种病因扩张型心肌病等,应予鉴别(见不典型急性冠脉综合征章节)。
   超声表现与临床整合:部分急性重症心肌炎患者的临床表现类似ACS,尤其当合并冠脉炎而伴有ST段抬高时更难与ST段抬高型ACS鉴别[49-50,59-62]。此时应结合临床特征如年龄、病毒感染、发热、心电图及心肌损害标志物变化特点,参照超声特征,进行综合判断方能避免误诊误治。
6.2.4.肺动脉栓塞
   既是危急胸痛又是血流动力学不稳定的常见原因。EBE对肺栓塞的诊断及其与其它危急胸痛如ACS、重症心肌炎等的鉴别诊断详见有关章节。
6.2.5.心尖球形综合征
   作为危急胸痛、血流动力学不稳定的非少见病因,心尖球形综合征(Apical Ballooning Syndrome, ABS)的临床、心电图、超声心动图表现酷似ACS。
   探查要领与超声表现:常规标准切面重点探查,特别关注心尖部及左室中部及流出道收缩功能。ABS可能的超声表现[63-65]:① 心尖部室壁运动减弱,伴或不伴整体收缩功能下降;② 左室流出道或中部收缩增强、形成动力性室内梗阻,与心尖部膨出构成特征性“章鱼瓶”样改变;③ 心尖部室壁运动障碍随病情好转可完全或部分恢复。具有类似超声表现的临床情况尚有ACS、冠脉痉挛及急性心肌炎等,应予鉴别。可逆性心尖部室壁运动障碍及冠脉造影病变轻微或阴性是本病与ACS鉴别的重要依据,但难与冠脉前降支痉挛鉴别。
超声表现与临床整合: ABS患者的临床、实验室及心电图表现酷似ACS,故在急性期很难与ST段抬高ACS鉴别[63-65]。但本病发病年龄轻、女性多见、发病前多有过度应激或情绪刺激病史、多数心尖部室壁运动减弱随着病情好转可完全恢复(可逆性变化),冠状动脉造影多无明显冠脉病变。应用超声心动图进行动态观察是本病诊断与鉴别诊断的重要手段。
6.2.6.其它危急胸痛
   张力性气胸有危急胸痛特征,但以呼吸困难为主要表现(参阅有关章节)。
6.3.不明原因的呼吸功能障碍
   呼吸功能障碍作为一个临床综合征涵盖了广泛而复杂的临床情况,既有心源性又有呼吸系统的原因,或两者兼而有之。其共同的表现为呼吸困难或/和低氧血症。除心源性外,不明原因呼吸功能障碍的临床常见病因有:张力性气胸、肺动脉栓塞、大量胸腔积液、大面积肺部病变(炎症、结核、肿瘤)等。
6.3.1.张力性气胸
   不典型张力性气胸发病较隐袭,以进行性呼吸困难、低氧血症和血流动力学不稳定为主要表现而致误诊;尚有部分极严重张力性气胸病人表现为极度呼吸困难、大汗、发绀、昏迷,这种危急情况可能分散临床医师注意力而致误诊。
   探查要领与超声表现:心前区难以找到合适的透声窗尤其有皮下气肿者,此时在剑突下探查容易探及心脏,其超声表现:①心脏各腔室明显变小,② 腔静脉增宽、血流缓慢,静脉内径与血流速度随呼吸变化幅度小。
   超声表现与临床整合:张力性气胸的超声表现并非特异性,许多临床情况下如心包积液、心包缩窄、严重肺气肿可见此改变。临床上,对不典型张力性气胸,只要可虑到本病的可能,根据症状及体征,诊断不难。床旁X线胸片是特异性诊断方法,EBE的价值在于观察本病对血流动力学的影响。
6.3.2.胸腔积液
   作为原因不明呼吸困难的常见病因,胸腔积液发生过程较隐袭而易漏诊。
   探查要领与超声表现:只要警觉,本病超声检诊并不困难。因危重患者多处于卧位,即使有中大量积液,若未主动进行超声探查则常会漏诊。对卧位患者,应在低位胸腔探查,在腋后-中线水平探及液性暗区,提示中大量胸腔积液。
   超声表现与临床整合:原因不明的呼吸困难或/和低氧血症且难以用心肺功能不全解释者,应予常规超声探查、排除胸腔积液的可能。由于危重患者取平卧位,EBE对胸腔积液的敏感性优于X线摄片。
6.3.3.肺动脉栓塞
   作为呼吸功能障碍、危急胸痛及血流动力学障碍的常见原因,肺栓塞临床表现多样复杂,极易与ACS、主动脉夹层混淆。这些疾病最佳有效治疗时间窗有限、治疗方法各异甚至相互矛盾,一旦误诊或漏诊导致严重后果,故需要迅速甄别。EBE对肺栓塞与上述疾病鉴别有肯定价值(见前述章节)。
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    2013/2/25 13:07:32     访问数:3606
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2013/8/21 16:44:35
李汉东:对急诊床旁超声心动图的应用有指导作用;读后获益匪浅,谢谢!
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