心房颤动与高血压

   随着人口老龄化的进展,高血压和心房颤动(房颤)的发病率越来越高。两种疾病状态常常共同存在,导致卒中、心力衰竭和心血管死亡率的增加。高血压与房颤的发病现状如何,二者之间有何联系,如何预防高血压患者房颤的发生,合并高血压的房颤患者应如何管理,这些都是临床实践中的重要问题,本文就此问题的相关方面进行综述。
1. 高血压与房颤联系密切
   Framigham研究显示房颤的危险因素包括年龄、吸烟、高血压、糖尿病、心力衰竭和冠心病等。而基于人群的研究显示,血压控制不佳是房颤发生最为重要的危险因素。研究证实14%的房颤由高血压导致,且高血压是新发房颤的独立预测因素。ARIC研究显示,血压升高或临界血压可以解释20%~25%的房颤发生[1]。Conen等[2]对34,221例初始健康的女性随访12.4年结果显示,正常血压的高限(SBP 130~139 mmHg或DBP 85~89 mmHg)较SBP<120mmHg或DBP<65mmHg的人群房颤发生率分增加29%和53%。而房颤相关的许多大型临床研究中(如PIAF,AFFIRM,Record AF,ATHENA,ACTIVE等),合并高血压的患者所占比例均在50%以上,其中RELY研究中高达90%的患者合并高血压。
   高血压不仅增加房颤的发生风险,还会显著增加发生脑血管事件的风险。SPORTIF研究[4]数据显示,高血压显著增加房颤患者卒中和栓塞事件发生率,平均收缩压处于高四分位数水平(140.7~191.7 mmHg)的患者卒中和体循环栓塞事件发生率是低四分位数(84.0~122.6 mmHg)患者的1.83倍。LIFE研究则表明,与窦性心律者相比,房颤伴高血压患者的心脑血管事件发生率显著增高,其中全因死亡风险增高 20%,脑卒中风险增高 10.9%[5]。
2. 高血压导致房颤的病理生理机制 
  高血压通过一系列复杂的病理生理机制导致房颤的发生。血压升高导致左心室肥厚、左心室舒张功能和顺应性降低,继而导致左房压升高并造成左心房肥大并扩张,造成左房重构和纤维化,形成了房颤的发生基质。Framingham研究对1924例患者的分析资料表明,如心电图有左室肥厚表现,男性和女性的房颤发病率分别增加3.0和3.8倍;超声心动图测量室壁厚度每增加4mm,发生房颤的危险增加1.28倍[6]。
   RAAS系统的激活在高血压和房颤的发生过程中均发挥重要作用。研究表明,血管紧张素II(Ang II)可以刺激成纤维细胞增生和细胞外基质蛋白聚集,升高炎症和氧化应激水平,从而导致心房纤维化和心房结构重构[7]。此外,Ang II可以通过直接改变心肌细胞的细胞电生理特性,改变离子通道和缝隙连接蛋白的表达,导致心肌细胞钙超载等机制最终产生心房电重构[8]。上述多种机制的共同作用为房颤的发生提供了病理生理学基础。
3. 房颤合并高血压的治疗
3.1 抗凝治疗
   房颤的抗凝治疗应基于患者的卒中危险分层。现有的不同危险分层模型中均包括高血压,其中最为常用的危险分层工具是CHADS2和CHA2DS2-VASc积分,高血压作为其中一项危险因素积1分。2012年ESC房颤管理指南[9]推荐,对于CHA2DS2-VASc积分≥2分的患者,首选口服抗凝药;对于CHA2DS2-VASc积分=1分的患者选择口服抗凝药或阿司匹林抗凝,首选口服抗凝药。2012年更新的第9版抗栓治疗与血栓预防指南[10](ACCP-9)也推荐对CHADS2≥1的房颤患者进行抗凝治疗。因此,如无抗凝禁忌症,高血压合并其他任何卒中危险因素或单纯高血压的房颤患者均应口服华法林或其他抗凝药预防血栓栓塞事件。
   房颤抗凝应警惕出血风险。研究表明,未控制的高血压是房颤患者抗凝过程中发生出血事件(尤其是颅内出血)最重要的危险因素。因此需将血压控制于合理水平以使房颤抗凝出血风险最小化。2012年ESC指南推荐应用HAS-BLED出血风险积分评价患者出血风险,积分≥3分,提示出血高危,抗凝治疗前需充分权衡,并增加监测频率[9]。
3.2 节律和心室率控制
   多项随机对照研究表明,心室率控制在降低房颤患者死亡率和改善生活质量等方面不劣于节律控制,而这些研究中有相当比例的患者同时患高血压。β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂可以同时兼顾降压和控制心率,治疗时可优先选用。关于抗心律失常药物的选择,2010年ESC指南[11]推荐对于不合并左室肥厚的高血压患者可以首选氟卡尼、普罗帕酮、索他洛尔、决奈达隆等药物作为初始治疗,而对于合并左室肥厚的患者则选用决奈达隆或胺碘酮。2011年ACCF/AHA/HRS指南[12]更新推荐对于合并左室肥厚的患者仅能应用胺碘酮控制节律。
   抗心律失常药物潜在的致心律失常作用及其他不良反应使其应用受到限制。越来越多的证据表明,房颤导管消融在有效性和安全性方面由于抗心律失常药物。经导管肾动脉消融术治疗顽固性高血压也是近年来研究的热点。新近Pokushalov等[13]发表的研究共入选27例房颤合并顽固性高血压的患者,随机分为肺静脉隔离(PVI)组和PVI+肾动脉消融组,随访12个月,结果显示PVI+肾动脉消融组较单纯PVI组不仅显著降低患者收缩压和舒张压水平,而且显著降低房颤复发率。这一研究为房颤合并顽固性高血压患者提供了新的治疗选择。
3.3降压治疗
   降压治疗可以为高血压合并房颤患者带来获益。Tanabe等[14]研究发现强化降压可以减小左房直径,降低左房负荷。多项研究表明,RAAS系统阻滞剂(ACEI/ARB)可以预防新发房颤的发生[15-17]。Value研究显示,缬沙坦与氨氯地平相比降低新发房颤16%[18]。LIFE研究则显示,氯沙坦与阿替洛尔相比,在相似的降压条件下可使新发房颤减少32%[5]。而ACEI/ARB在房颤的二级预防方面研究结论不一[19-22]。较大规模的ACTIVE-I研究[22]入选了1730例阵发性房颤合并高血压患者,结果显示厄贝沙坦未能减少房颤的发作。基于这些证据,2010ESC指南[11]推荐高血压(尤其是伴左室肥厚)患者可以考虑应用ACEI/ARB预防新发房颤的发生。β受体阻滞剂也是高血压合并房颤的常用药物之一。虽然LIFE研究提示在减少单纯高血压患者房颤发病率方面,ARB类药物优于β受体阻滞剂,但β受体阻滞剂可以更好的减少心衰患者房颤的发生率。一项包括11952名心衰患者的荟萃分析表明,与安慰剂相比,使用β受体阻滞剂治疗的患者新发房颤的发病率显著降低[23]。关于钙离子拮抗剂和利尿剂在房颤合并高血压中的研究证据目前相对不足。
   房颤患者血压控制的合理水平目前尚无定论。Lip等[4]的研究结果显示,房颤患者收缩压水平大于140mmHg会显著增加卒中和体循环栓塞风险。香港学者的一项研究连续入选了476例房颤合并高血压的患者,随访结果显示,血压控制于靶目标以下(<130/80mmHg)的患者,缺血性卒中发生率显著降低,而出血性卒中发生率则与未达靶目标水平的患者相似[24]。血压控制于何种水平才能使合并高血压的房颤患者获益最大化仍需要进一步的研究加以证实。
   总之,在临床实践中只有充分认识房颤合并高血压的危害性,提高此类患者抗凝治疗的应用率,根据患者具体病情采用科学的疾病治疗和管理方法,才有可能延缓疾病的进展和减少不良事件的发生。

    2013/6/7 13:27:07     访问数:1817
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大家都在说       发表留言

2013/7/12 19:39:16
苏建新:好文章。
2013/6/17 21:02:03
袁丕业:拜读并乐于借鉴。
2013/6/10 11:39:46
张永华:很好,学习了。
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