再灌注心律失常的发生机制是?

答者:杨丽霞 

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    答:目前研究认为,细胞内钙超载、氧自由基增多、炎性细胞激活等因素可能是导致再灌注心律失常发生的主要原因。
  首先,急诊PCI后缺血心肌迅速再灌注,Na+泵功能降低,使Na+向细胞外转运障碍,致细胞外Na+大量内流,Na+-Ca2+交换增加,细胞外Ca2+大量内流,导致钙超载; 心肌急性缺血时Ca2+泵活性减退,造成线粒体及肌浆网膜损伤,Ca2+摄取释放失衡,出现Ca2+振荡和振荡的Ca2+ 电流,导致钙超载,引起再灌注心律失常。另外,钙超载可干扰心肌电机械收缩耦联,使缺血部位的心肌收缩加强,血流供应障碍,促使再灌注心律失常发生。
  其次,急性心肌梗死发生,心肌急性缺氧时,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸不能氧化,因而造成堆积,导致氧自由基大量产生; 血管内皮细胞ATP分解,产生次黄嘌呤,急诊PCI使缺血心肌迅速供氧,导致次黄嘌呤反应增快,从而生成超氧阴离子及过氧化氢等。同时,急性缺氧和快速再灌注均可使心肌活性下降,导致抗氧自由基酶从缺血区被“冲刷”掉。大量氧自由基可引起细胞膜功能改变,心肌电活动不稳定性增加,导致心肌细胞自律性增强、折返易于形成,从而发生再灌注心律失常。
  第三、急性缺血的心肌在快速再灌注时,激活的中性粒细胞能黏附并聚集在坏死心肌周围,加重梗死区的炎症反应; 分泌血小板激活因子,加重内皮细胞损伤,使再通的冠脉血流降低,出现无复流现象,加重心肌电生理的不均一性,导致再灌注心律失常发生。另外,患者行直接PCI 时冠脉血流恢复速度快,使心肌再灌注不一致,导致局部心肌血流和细胞外K+空间分布不均匀,为折返激动和室颤发生创造条件。

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