由于分子生物学及功能性研究的不断进展，家族遗传性心律失常的病因已逐渐明晰，跨膜或细胞内离子通道的基因突变已经在遗传决定的多形性室速和猝死如儿茶酚胺源性室速，长QT综合征，Brugada综合征中被证实。由于不遵循孟德尔遗传法则，分子水平的异常在单形性室速发病中所起的作用目前尚未明确。但有趣的是右室流出道单形性室速患者存在体细胞的基因突变，并被认为是此种室速的主要机制。今后利用分子遗传方法控制心律失常的目标是利用此技术将患者的危险性进行更好的分层，并确定针对特发性室速特异靶基因的治疗。 室性心动过速是一种与多种器质性心脏病伴发的节律异常，因此室速可能是心脏组织对疾病状态的一种非特异反应，而不论室速的始动方式（急性，慢性或基因性）如何。 在少数情况下，室速可发生于心脏结构正常的患者，被称为特发性室速（Idiopathic Ventricular Tachycardia IVT）,IVT患者心电图室性异位搏动始终保持一致的形态(Monomorphic-IVT,单形性室速)或由于QRS电轴的不断改变而使其不规则。多形性室速被认为是一种室颤前节律并伴有更为凶险的预后。 特发性室速最初由于对其各种亚型的特异性缺乏认识而被认为是一种无法鉴别的诊断，后来人们根据其起源部位（流出道室速，束支室速），触发机制（儿茶酚胺源性室速），或对药物的反应（腺苷敏感，异搏定敏感室速）对IVT进行了分类，最近，基因遗传方法已逐渐应用于IVT的研究并渴望在不久的将来能够依据分子水平的异常对IVT进行更加细致的分类。 &nbs