2007年心衰领域的新进展包括心衰的分子遗传学、心衰的生物标志物和心衰的治疗几个方面。心衰的药物治疗没有大的突破，几个大规模临床研究都是中性结果，只有部分有效，也从另一个侧面表明在现有的有效治疗下，要想取得进一步的前进是极其困难。心衰的装置治疗处于逐渐完善阶段。急性心衰和舒张性心衰是研究的热点，显效的治疗方法也是有限。对慢性心衰的定义和危险分层虽有不同的看法，减少心衰的危险因素，对存在心脏重构的患者逆转心脏重构越来越被大多数学者所认同。本文将从以下几个方面简述心衰的新进展。 心衰的基础研究 慢性心力衰竭以心肌的病变为主，心肌病的病理生理是一个研究的热点。基因突变是原发心肌病的主要病因，几个重要的基因表型这一年被报道，例如：肥厚性心肌病如果携带β 肌球蛋白重链和心肌肌钙蛋白I的突变则预后差。致心律失常性右室心肌病的不同临床表型与桥粒蛋白质的突变有关。扩张性心肌病的患者约1-2％存在结合蛋白的突变，即使表面上结合蛋白的网状结构完整也可表现为扩张性心肌病。随着分子遗传学的迅猛进展，基因诊断会在不久的将来应用于临床。当然，有基因突变出现异常的蛋白质，并不完全能够阐明病理生理机制，还有很多研究需要进一步深入。 除了基因水平外，蛋白质的翻译水平的改变也能引起病变。转录因子STAT3缺陷的鼠能够诱发围产期心肌病，由于这种转录因子的缺陷，催乳素的修饰发生误导，产生劈开的抗血管生成和促调亡亚型。这种16kDA催乳素的的亚型直接引起为血管的缺血和围产期氧化应激状态。在围产期心肌病的患者中，转录因子STAT3的表达确实是下降的，可